Avaliação da presença do HPV e expressão da proteína P16INK4A em tumores de pulmão

• Autor(a) principal: LOBO, Carlos Daniel Passos
• Data de Publicação: 2023
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFPE
• Texto Completo: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/54967
• topic: Câncer de pulmão; HPV; Oncoproteína; Carcinogênese

O câncer de pulmão é um dos tumores mais frequentes e letais entre homens e mulheres em todo o mundo. Um dos principais fatores de risco associado é o tabagismo. Adicionalmente estudos têm demonstrado associações do Papilomavírus humano (HPV) com o câncer de pulmão. Além da presença de DNA-HPV em alguns tumores de pulmão, existe possibilidade de o vírus estar envolvido na carcinogênese pulmonar. Baseado nos estudos em carcinomas cervicais, seus mecanismos oncogênicos se baseiam na alteração do ciclo celular do hospedeiro, resultado da ação das oncoproteínas virais E6 e E7, atuando sobre as proteínas p53 e pRb, respectivamente. Um dos produtos dessa interação é a superexpressão da proteína p16INK4a. O objetivo deste trabalho foi avaliar a presença do DNA-HPV e a superexpressão da proteína p16INK4a em tumores de pulmão. Para isso, foram utilizadas amostras parafinadas representativas de tumores primários de pulmão de 78 pacientes. Através do teste PCR-RDB HPV foi detectado o DNA-HPV em 16,7% das amostras, em que todos apresentaram HPV 16 (100%), 5 (38,5%) foram positivas para o HPV 18 e em alguns tumores foram detectados mais de um genótipo. Quanto à presença do vírus nos diferentes tipos histológicos dos tumores, foram encontrados os seguintes resultados: 12,1% (4/33) para carcinoma de células escamosas, 20% (7/35) para adenocarcinoma e 20% (2/10) para outros tumores. Através da técnica de imuno-histoquímica, foi possível constatar expressão positiva para p16INK4a em 100% das amostras positivas para DNA-HPV. Conclusão: Os resultados demonstram a presença de DNA-HPV nos tumores de pulmão com superexpressão de p16INK4a. sugerindo o envolvimento direto ou indireto do HPV na carcinogênese tumoral.