Potencial Efeito Protetor Cerebral Da Lectina Da Canavalia ensiformis: Análises Eletrofisiológica E Imuno-histoquímica Em Ratos Sob Diferentes Condições De Lactação.

• Autor(a) principal: Soares, Geórgia de Sousa Ferreira
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFPE
• Texto Completo: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/12778
• topic: Lectina; ConA; Eletrofisiologia cerebral; Estado nutricional; Microglia; Depressão alastrante cortical; Imunomarcação Iba1

A lectina Concanavalina A (ConA), obtida das sementes de Canavalia ensiformis, é uma proteína que se liga especificamente à manose e glicose (e estruturas mais complexas, como receptores celulares, que contenham resíduos expostos desses carboidratos). Essa lectina possui várias atividades biológicas, incluindo a modulação de propriedades imunológicas e electrofisiológicos do cérebro. No presente estudo, foi caracterizada a ação da ConA sobre o fenômeno dependente da excitabilidade cerebral conhecido como Depressão Alastrante Cortical (DAC); estudou-se também a imunomarcação da microglia com um anticorpo policlonal contra a proteína Iba1 (Ionized calcium binding adaptor molecule 1). Ratos Wistar machos (n = 89) foram amamentados em condições favoráveis ou desfavoráveis de lactação, representadas respectivamente por ninhadas com 6-7 filhotes (grupo N6) ou 12-14 filhotes (grupos N12). Do 5º ao 24º dia pós-natal, foram tratados por via intraperitoneal com 1 mg/kg ou 10 mg/kg de ConA (grupos L1 e L10, respectivamente), ou com solução salina NaCl 0,9% (grupo Sal), ou sem nenhum tratamento (grupo Ingênuo). Aos 90-120 dias de idade, a DAC foi quimicamente induzida no córtex frontal e registrada em dois pontos da região parietal durante 4 h, e seus parâmetros de velocidade de propagação, amplitude e duração das ondas foram mensurados. Após o registro da DAC, os cérebros foram perfundidos e fixados, seguidos de secções cerebrais para reação com anticorpos anti-Iba1 para quantificação da imunomarcação da microglia. Os grupos N12 apresentaram maior velocidade de propagação da DAC que os grupos N6. Em ambas as condições de lactação, o tratamento sistêmico com a ConA resultou em diminuição significativa, dose-dependente, da velocidade de propagação da DAC (p < 0,05), em comparação aos grupos controle (Salina e Ingênuo). A amplitude e duração do componente negativo da variação lenta de voltagem da DAC permaneceram inalterados. Em um grupo adicional de ratos adultos, a aplicação tópica de ConA à superfície cortical também reduziu reversivelmente a velocidade de propagação da DAC. A imunorreatividade da microglia, avaliada no córtex e hipocampo, foi menor nos grupos tratados com ConA, em comparação com os respectivos controles. O hemisfério cerebral no qual a DAC foi repetidamente induzida apresentou maior imunorreatividade em comparação com o hemisfério oposto, principalmente no córtex. Podemos concluir que a atenuação na propagação da DAC e a diminuição da imunorreatividade na microglia em ratos adultos em decorrência da aplicação da lectina ConA (1 mg/kg e 10 mg/kg) durante o período de lactação (fase de grande plasticidade e neurogênese), indicam que essa lectina pode influenciar o desenvolvimento cerebral com ação protetora duradoura no cérebro de ratos. Essa ação não foi dificultada pela condição desfavorável de lactação. Desse modo, a lectina ConA apresentou-se como uma proteína com potencial ação protetora no cérebro, a julgar pelos efeitos sobre a DAC e sobre a reação microglial.