Potencial neuroprotetor do ácido tânico em modelo experimental de demência esporádica do tipo Alzheimer
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Data de Publicação: | 2019 |
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Título da fonte: | Repositório Institucional da UFPel - Guaiaca |
Texto Completo: | http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/handle/prefix/10500 |
Resumo: | A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa isenta de uma farmacoterapia capaz de reverter o processo neurodegenerativo uma vez instalado. Nesse sentido o uso de estratégias preventivas torna-se relevante. Alguns compostos polifenólicos já demonstraram influenciar positivamente a patologia da DA, sendo assim, o objetivo deste estudo foi investigar a capacidade do ácido tânico (AT) em prevenir déficits de memória e alterações neuroquímicas induzidas pela administração intracerebroventricular (icv) de estreptozotocina (STZ) em um modelo de Demência Esporádica do Tipo Alzheimer (SDAT) em ratos. Ratos machos Wistar com 60 dias foram divididos em quarto grupos: controle, AT, STZ e AT+STZ. Os animais dos grupos AT e AT+STZ foram tratados por gavagem com AT (30 mg/kg) por 21 dias, enquanto os outros grupos receberam veículo (água). No 22º dia os animais foram submetidos à cirurgia estereotáxica. Os grupos STZ e AT+STZ receberam uma injeção icv bilateral de STZ (3 mg/kg) e os outros grupos receberam veículo (tampão citrato). Após a recuperação da cirurgia, o tratamento por via oral foi reestabelecido e os animais foram avaliados nos testes comportamentais: labirinto em Y, reconhecimento de objetos e esquiva inibitória. Após, os animais foram eutanasiados por decapitação, o córtex cerebral e hipocampo foram utilizados para as análises bioquímicas, histológicas e moleculares. A STZ induziu prejuízo no aprendizado e na memória nos testes de reconhecimento de objetos, labirinto em Y e esquiva inibitória; no entanto, o tratamento com AT foi capaz de prevenir esses efeitos. No córtex cerebral e no hipocampo, STZ induziu um aumento na atividade da acetilcolinesterase, reduziu a atividade da Na+, K+ -ATPase e induziu estresse oxidativo aumentando as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, nitritos e espécies reativas de oxigênio e reduzindo a atividade de enzimas antioxidantes, enquanto o tratamento com AT foi capaz de prevenir a maioria dessas alterações neuroquímicas. Sobrevivência neuronal, neuroinflamação, expressão do marcador de neurodegeneração SNAP-25 e modulação da via de sinalização PI3K-Akt foram avaliados no córtex cerebral. A STZ promoveu aumento na morte neuronal e nos níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-α), além de uma diminuição na sinalização PI3K-Akt; o AT foi efetivo em prevenir essas mudanças. Tanto a STZ quanto o AT não alteraram a expressão de SNAP-25 nem os níveis de IL-12 e IL-4 no córtex cerebral. Em conclusão, o AT preveniu déficit de memória, alterações nas atividades de enzimas cerebrais, dano oxidativo, alteração na sinalização PI3K-Akt e protegeu contra a morte neuronal e neuroinflamação em SDAT induzido por STZ em ratos, demonstrando ser um potencial agente terapêutico na prevenção da Doença Esporádica de Alzheimer. |
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2023-10-24T02:41:29Z2023-10-24T02:41:29Z2019-08-30GERZSON, Mariana Freire Barbieri. Potencial neuroprotetor do ácido tânico em modelo experimental de demência esporádica do tipo Alzheimer. 2019. 101 f. Tese (Doutorado) - Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Bioprospecção, Centro de Ciências Químicas, Farmacêuticas e de Alimentos, Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, 2019.http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/handle/prefix/10500A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa isenta de uma farmacoterapia capaz de reverter o processo neurodegenerativo uma vez instalado. Nesse sentido o uso de estratégias preventivas torna-se relevante. Alguns compostos polifenólicos já demonstraram influenciar positivamente a patologia da DA, sendo assim, o objetivo deste estudo foi investigar a capacidade do ácido tânico (AT) em prevenir déficits de memória e alterações neuroquímicas induzidas pela administração intracerebroventricular (icv) de estreptozotocina (STZ) em um modelo de Demência Esporádica do Tipo Alzheimer (SDAT) em ratos. Ratos machos Wistar com 60 dias foram divididos em quarto grupos: controle, AT, STZ e AT+STZ. Os animais dos grupos AT e AT+STZ foram tratados por gavagem com AT (30 mg/kg) por 21 dias, enquanto os outros grupos receberam veículo (água). No 22º dia os animais foram submetidos à cirurgia estereotáxica. Os grupos STZ e AT+STZ receberam uma injeção icv bilateral de STZ (3 mg/kg) e os outros grupos receberam veículo (tampão citrato). Após a recuperação da cirurgia, o tratamento por via oral foi reestabelecido e os animais foram avaliados nos testes comportamentais: labirinto em Y, reconhecimento de objetos e esquiva inibitória. Após, os animais foram eutanasiados por decapitação, o córtex cerebral e hipocampo foram utilizados para as análises bioquímicas, histológicas e moleculares. A STZ induziu prejuízo no aprendizado e na memória nos testes de reconhecimento de objetos, labirinto em Y e esquiva inibitória; no entanto, o tratamento com AT foi capaz de prevenir esses efeitos. No córtex cerebral e no hipocampo, STZ induziu um aumento na atividade da acetilcolinesterase, reduziu a atividade da Na+, K+ -ATPase e induziu estresse oxidativo aumentando as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, nitritos e espécies reativas de oxigênio e reduzindo a atividade de enzimas antioxidantes, enquanto o tratamento com AT foi capaz de prevenir a maioria dessas alterações neuroquímicas. Sobrevivência neuronal, neuroinflamação, expressão do marcador de neurodegeneração SNAP-25 e modulação da via de sinalização PI3K-Akt foram avaliados no córtex cerebral. A STZ promoveu aumento na morte neuronal e nos níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-α), além de uma diminuição na sinalização PI3K-Akt; o AT foi efetivo em prevenir essas mudanças. Tanto a STZ quanto o AT não alteraram a expressão de SNAP-25 nem os níveis de IL-12 e IL-4 no córtex cerebral. Em conclusão, o AT preveniu déficit de memória, alterações nas atividades de enzimas cerebrais, dano oxidativo, alteração na sinalização PI3K-Akt e protegeu contra a morte neuronal e neuroinflamação em SDAT induzido por STZ em ratos, demonstrando ser um potencial agente terapêutico na prevenção da Doença Esporádica de Alzheimer.Alzheimer's Disease (AD) is a neurodegenerative disease without pharmacotherapy capable of reversing the neurodegenerative process once installed. In this sense the use of preventive strategies becomes relevant. Some polyphenolic compounds have been shown to positively influence the pathology of AD, so the aim of this study was to investigate the ability of tannic acid (TA) to prevent memory deficits and neurochemical alterations induced by intracerebroventricular (icv) administration of streptozotocin (STZ) in a model of Sporadic Dementia of Alzheimer’s Type (SDAT) in rats. Male Wistar rats, 60 day-old were divided into four groups: control, TA, STZ, and TA+STZ. Animals of TA and TA+STZ groups were treated by gavage with TA (30 mg/kg, b.w.) per 21 days and the others groups received vehicle (water). At the 22th day animals were submitted to stereotaxic surgery. The STZ and TA+STZ groups received bilateral icv injection of 5 μL of STZ (3 mg/kg, b.w.) and others received vehicle (citrate buffer). After recovery (3 days), treatment was reestablished and animals were evaluated in behavioral tests: Y-maze, object recognition and inhibitory avoidance task. Next, the animals were euthanized by decapitation and the cerebral cortex and hippocampus were used for biochemical, histological and molecular analysis. STZ induced learning and memory impairments in object recognition, Y-maze and inhibitory avoidance tests; however, TA was able to prevent these effects. In cerebral cortex and hippocampus, STZ induced an increase in acetylcholinesterase activity, reduced Na+, K+ -ATPase activity and induced oxidative stress increasing thiobarbituric acid-reactive substances, nitrites and reactive oxygen species levels and reducing the activity of antioxidant enzymes. Treatment with TA was able in prevent the major of these neurochemical alterations. Neuronal survival, neuroinflammation, expression of neurodegeneration marker SNAP-25 and modulation of the PI3K/Akt signaling pathway in the cerebral cortex were all evaluated. STZ promoted increase in neuronal death and in the levels of proinflammatory cytokines (IL-6 and TNF-α), and a reduction in PI3K-Akt signaling; TA was able to restore these changes. Neither STZ nor TA altered SNAP-25 expression or the levels of IL-12 and IL-4 in the cerebral cortex. In conclusion, TA prevented memory deficit, alterations in brain enzyme activities, oxidative damage, impaired PI3K-Akt signaling and protected against neuronal death and neuroinflammation in STZ-induced SDAT in rats proving to be potential therapeutic agents in the prevention of Sporadic Alzheimer’s Disease.Sem bolsaporUniversidade Federal de PelotasPrograma de Pós-Graduação em Bioquímica e BioprospecçãoUFPelBrasilCC BY-NC-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessCIENCIAS EXATAS E DA TERRABIOQUIMICABIOQUIMICA DOS MICROORGANISMOSÁcido tânicoDoença de AlzheimerEstreptozotocinaNeuroproteçãoPotencial neuroprotetor do ácido tânico em modelo experimental de demência esporádica do tipo AlzheimerNeuroprotective potential of tannic acid in an experimental model of Sporadic Dementia of Alzheimer’s Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisSpanevello, Roselia MariaStefanello, Francieli MoroGerzson, Mariana Freire Barbierireponame:Repositório Institucional da UFPel - Guaiacainstname:Universidade Federal de Pelotas (UFPEL)instacron:UFPELORIGINALTese_Mariana_Gerszon.pdfTese_Mariana_Gerszon.pdfapplication/pdf2784058http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/bitstream/prefix/10500/1/Tese_Mariana_Gerszon.pdff2f4f655fd42d98d360733c1a42a236eMD51open accessLICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-81960http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/bitstream/prefix/10500/2/license.txta963c7f783e32dba7010280c7b5ea154MD52open accessTEXTTese_Mariana_Gerszon.pdf.txtTese_Mariana_Gerszon.pdf.txtExtracted texttext/plain151743http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/bitstream/prefix/10500/3/Tese_Mariana_Gerszon.pdf.txt37294b19c48e43726fb1969f1ed3d264MD53open accessTHUMBNAILTese_Mariana_Gerszon.pdf.jpgTese_Mariana_Gerszon.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1328http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/bitstream/prefix/10500/4/Tese_Mariana_Gerszon.pdf.jpgcdc68f7140d8470f40f34cb55228fb38MD54open accessprefix/105002023-10-24 03:02:13.684open accessoai:guaiaca.ufpel.edu.br:prefix/10500TElDRU7Dh0EgREUgRElTVFJJQlVJw4fDg08gTsODTy1FWENMVVNJVkEKCkkgLSBDb20gYSBhcHJlc2VudGHDp8OjbyBkZXN0YSBsaWNlbsOnYSwgdm9jw6ogKG8ocykgYXV0b3IoZXMpIG91IG8gdGl0dWxhciBkb3MgZGlyZWl0b3MgZGUgYXV0b3IpIGNvbmNlZGUgYW8gUmVwb3NpdMOzcmlvIApJbnN0aXR1Y2lvbmFsIChSSSkgZGEgVW5pdmVyc2lkYWRlIEZlZGVyYWwgZGUgUGVsb3RhcyAoVUZQZWwpIG8gZGlyZWl0byBuw6NvLWV4Y2x1c2l2byBkZSByZXByb2R1emlyLCB0cmFkdXppciAKKGNvbmZvcm1lIGRlZmluaWRvIGFiYWl4byksIGUvb3UgZGlzdHJpYnVpciBhIHN1YSBwdWJsaWNhw6fDo28gKGluY2x1aW5kbyBvIHJlc3VtbykgcG9yIHRvZG8gbyBtdW5kbyBubyBmb3JtYXRvIGltcHJlc3NvIAplIGVsZXRyw7RuaWNvIGUgZW0gcXVhbHF1ZXIgbWVpbywgaW5jbHVpbmRvIG9zIGZvcm1hdG9zIMOhdWRpbyBvdSB2w61kZW87CgpJSSAtIFZvY8OqIGNvbmNvcmRhIHF1ZSBvIFJJIGRhIFVGUGVsIHBvZGUsIHNlbSBhbHRlcmFyIG8gY29udGXDumRvLCB0cmFuc3BvciBhIHN1YSBwdWJsaWNhw6fDo28gcGFyYSBxdWFscXVlciBtZWlvIG91IGZvcm1hdG8gCnBhcmEgZmlucyBkZSBwcmVzZXJ2YcOnw6NvOwoKSUlJIC0gVm9jw6ogdGFtYsOpbSBjb25jb3JkYSBxdWUgbyBSSSBkYSBVRlBlbCBwb2RlIG1hbnRlciBtYWlzIGRlIHVtYSBjw7NwaWEgZGUgc3VhIHB1YmxpY2HDp8OjbyBwYXJhIGZpbnMgZGUgc2VndXJhbsOnYSwgYmFja3VwIAplIHByZXNlcnZhw6fDo287CgpJViAtIFZvY8OqIGRlY2xhcmEgcXVlIGEgc3VhIHB1YmxpY2HDp8OjbyDDqSBvcmlnaW5hbCBlIHF1ZSB2b2PDqiB0ZW0gbyBwb2RlciBkZSBjb25jZWRlciBvcyBkaXJlaXRvcyBjb250aWRvcyBuZXN0YSBsaWNlbsOnYS4gClZvY8OqIHRhbWLDqW0gZGVjbGFyYSBxdWUgbyBkZXDDs3NpdG8gZGEgc3VhIHB1YmxpY2HDp8OjbywgcXVlIHNlamEgZGUgc2V1IGNvbmhlY2ltZW50bywgbsOjbyBpbmZyaW5nZSBkaXJlaXRvcyBhdXRvcmFpcyAKZGUgbmluZ3XDqW07CgpWIC0gQ2FzbyBhIHN1YSBwdWJsaWNhw6fDo28gY29udGVuaGEgbWF0ZXJpYWwgcXVlIHZvY8OqIG7Do28gcG9zc3VpIGEgdGl0dWxhcmlkYWRlIGRvcyBkaXJlaXRvcyBhdXRvcmFpcywgdm9jw6ogZGVjbGFyYSBxdWUgCm9idGV2ZSBhIHBlcm1pc3PDo28gaXJyZXN0cml0YSBkbyBkZXRlbnRvciBkb3MgZGlyZWl0b3MgYXV0b3JhaXMgcGFyYSBjb25jZWRlciBhbyBSSSBkYSBVRlBlbCBvcyBkaXJlaXRvcyBhcHJlc2VudGFkb3MgCm5lc3RhIGxpY2Vuw6dhLCBlIHF1ZSBlc3NlIG1hdGVyaWFsIGRlIHByb3ByaWVkYWRlIGRlIHRlcmNlaXJvcyBlc3TDoSBjbGFyYW1lbnRlIGlkZW50aWZpY2FkbyBlIHJlY29uaGVjaWRvIG5vIHRleHRvIApvdSBubyBjb250ZcO6ZG8gZGEgcHVibGljYcOnw6NvIG9yYSBkZXBvc2l0YWRhOwoKVkkgLSBDQVNPIEEgUFVCTElDQcOHw4NPIE9SQSBERVBPU0lUQURBIFRFTkhBIFNJRE8gUkVTVUxUQURPIERFIFVNIFBBVFJPQ8ONTklPIE9VIEFQT0lPIERFIFVNQSBBR8OKTkNJQSBERSBGT01FTlRPIE9VCk9VVFJBIE9SR0FOSVpBw4fDg08sIFZPQ8OKIERFQ0xBUkEgUVVFIFJFU1BFSVRPVSBUT0RPUyBFIFFVQUlTUVVFUiBESVJFSVRPUyBERSBSRVZJU8ODTyBDT01PIFRBTULDiU0gQVMgREVNQUlTIE9CUklHQcOHw5VFUyAKRVhJR0lEQVMgUE9SIENPTlRSQVRPIE9VIEFDT1JETzsKClZJSSAtIE8gUkkgZGEgVUZQZWwgc2UgY29tcHJvbWV0ZSBhIGlkZW50aWZpY2FyIGNsYXJhbWVudGUgbyBzZXUgbm9tZSBvdSBvKHMpIG5vbWUocykgZG8ocykgZGV0ZW50b3IoZXMpIGRvcyBkaXJlaXRvcyAKYXV0b3JhaXMgZGEgcHVibGljYcOnw6NvLCBlIG7Do28gZmFyw6EgcXVhbHF1ZXIgYWx0ZXJhw6fDo28sIGFsw6ltIGRhcXVlbGFzIGNvbmNlZGlkYXMgcG9yIGVzdGEgbGljZW7Dp2EuCg==Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.ufpel.edu.br/oai/requestrippel@ufpel.edu.br || repositorio@ufpel.edu.br || aline.batista@ufpel.edu.bropendoar:2023-10-24T06:02:13Repositório Institucional da UFPel - Guaiaca - Universidade Federal de Pelotas (UFPEL)false |
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