Modelo matemático para simulação do comportamento fisiológico do tecido ósseo considerando os ambientes mecânico, celular e bioquímico : aplicação em prótese de quadril

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Gubaua, José Eduardo, 1989-
Data de Publicação: 2020
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPR
Texto Completo: https://hdl.handle.net/1884/69223
Resumo: Orientador: Prof. Dr. Jucélio Tomás Pereira
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spelling Gubaua, José Eduardo, 1989-Castellano, Manuel DoblaréUniversidade Federal do Paraná. Setor de Tecnologia. Programa de Pós-Graduação em Engenharia MecânicaPereira, Jucélio Tomás, 1964-2021-06-24T19:04:39Z2021-06-24T19:04:39Z2020https://hdl.handle.net/1884/69223Orientador: Prof. Dr. Jucélio Tomás PereiraCoorientador: Prof. Dr. Manuel Doblaré CastellanoTese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Tecnologia, Programa de Pós-Graduação em Engenharia Mecânica. Defesa : Curitiba, 09/03/2020Inclui referências: p. 135-144Resumo: A remodelação óssea é um processo biológico, contínuo e que ocorre ao longo de toda a vida. Está associada à renovação do tecido ósseo por meio da substituição do tecido antigo e danificado por um novo e saudável. Este processo é responsável pela adaptação do tecido ao carregamento que está sujeito, reparo do microdano acumulado e controle de sais minerais, principalmente de cálcio, através da mineralização óssea. A remodelação é executada por estruturas celulares denominadas BMU (Unidade Multicelular Básica), que são formadas por células especializadas, responsáveis pela reabsorção e formação do tecido, conhecidas como osteoclastos e osteoblastos, respectivamente. Uma terceira célula (osteócito) é responsável pelo controle do processo, iniciando-o a partir da identificação do estímulo (mecanorrecepção), sua transdução a outro tipo de sinal bioquímico (mecanotransdução) y sua transmissão para iniciar o recrutamento das células que compõem a BMU. São vários os fatores bioquímicos associados ao processo, com um papel importante de controle da atividade celular de cada componente da remodelação óssea. O conhecimento deste comportamento do tecido ósseo é de fundamental importância, para avaliar o efeito a longo prazo das diversas situações de carga e biológicas que o tecido está sujeito. Logo, a presente tese tem como objetivo a simulação do comportamento do tecido ósseo, considerando uma abordagem quimomecanobiológica e anisotrópica para a descrição do processo de remodelação óssea. Esta abordagem considera a influência do sinal mecânico (mecanotransdução), dependente do estímulo mecânico e do microdano acumulado, sobre as taxas de vinculação e desvinculação do sistema RANK-RANKL-OPG. Este sistema é o principal bioquímico responsável pelo controle das populações de osteoblastos e osteoclastos. O modelo associa a remodelação à superfície óssea, permitindo avaliar a evolução das populações celulares para diferentes tipos de tecido ósseo (osteoporótico, trabecular e cortical). A anisotropia do material é determinada utilizando os princípios da mecânica do dano contínuo, tratando a porosidade do material, tanto em magnitude como em direção, como um caso equivalente de "dano", independente da acumulação de microdaño real devido à carga. Os resultados obtidos permitem simular o comportamento fisiológico de distintos tecidos, considerando diferentes casos de carga (desuso, equilíbrio e sobrecarga). O modelo prediz também a aparição de fraturas por estresse, causadas pelo acúmulo de microdano. Além da distribuição de densidade óssea característica, o modelo permite a obtenção da homogeneização direcional da microestrutura do tecido ósseo. Por fim, os resultados da adaptação do tecido ósseo no entorno de uma prótese femoral são condizentes com resultados qualitativos derivados de estudos clínicos, permitindo a caracterização dos efeitos de stress shielding e loss-recovery ao longo da interface osso-prótese. Palavras-chave: Remodelação óssea. Modelo quimomecanobiológico. Adaptação óssea. Desuso. Anisotropia do tecido ósseo.Abstract: Bone remodeling is a biological and continuous process that occurs throughout life. It is associated with the bone tissue renovation through the replacement of old and damaged tissue by a new and healthy one. This process is responsible for the tissue adaptation to the loads to which it is subjected, microdamage repair and control of minerals salts, mainly calcium, through bone mineralization. Bone remodeling is executed by a structure called BMU (Basic Multicellular Unit), composed of specialized cells, responsible for tissue resorption and formation, and known as osteoclasts and osteoblasts, respectively. The third type of cell, the osteocyte, is responsible to control the process, starting it from stimulation identification (mechanoreception), its transduction to another kind of biochemical signal (mechanotransduction) that promotes cell recruitment. Several biochemical factors are associated with the process, and they have an important role in the control of cell activity for each part of that process. The knowledge of bone tissue behavior is fundamental to evaluate the long-time effect of several mechanical and biological situations that bone is subjected to. Therefore, this thesis aims to simulate bone tissue adaptation, by considering a chemomechanobiological and anisotropic approach. This approach considers the influence of the mechanical signal (mechanotransduction) that depends on the mechanical stimulus and accumulated microdamage, and chance the binding and unbinding rates of the RANK-RANKL-OPG pathway. This pathway is the main responsible biochemical control of osteoclast and osteoblast activity. The chemomechanobiological model associates remodeling to the bone active surface, allowing to evaluate the evolution of the cells concentration associated with different types of bone tissue (osteoporotic, trabecular, and cortical). An anisotropy is determined by using the continuum damage mechanics concepts and using the material porosity as a "damage" variable, both in magnitude and in direction. The model associates them with Cowin's fabric tensor. However, such "damage" does not have any relation with the microdamage accumulated due to loads. The chemomechanobiological model allows simulating the physiologic behavior of different bone tissues, by considering different mechanical stimuli (disuse, equilibrium and overload). Moreover, this model enables the simulation of the bone fracture due to stress caused by microdamage accumulation. In addition to the characteristic bone density distribution, it is possible to obtain the directional homogenization of the bone tissue microstructure. Finally, the bone adaptation around the prosthesis results are consistent with those found in clinical follow-ups, predicting the stress shielding and loss-recovery characterization over the bone-prosthesis interface. Keywords: Bone remodeling. Chemomechanobiological model. Bone adaptation. Disuse. Bone tissue anisotropy.RESUMEN: La remodelación ósea es un proceso biológico, continuo, que se produce a lo lardo de toda la vida. Está asociada a la renovación del tejido óseo mediante el reemplazo del tejido antiguo y dañado por uno nuevo y sano. Este proceso es responsable de la adaptación del tejido a las tensiones a las que está sujeto, de la reparación del microdaño acumulado y del control de sales minerales, principalmente de calcio, a través del proceso de mineralización ósea. El proceso de remodelación ósea es ejecutado por estructuras celulares denominadas BMU (Unidad Multicelular Básica), que están formadas por células especializadas responsables de la reabsorción y formación del tejido, conocidas como osteoclastos y osteoblastos, respectivamente. Un tercer fenotipo celular, el osteocito, es responsable del control del proceso, iniciándolo a partir de la identificación del estímulo (mecanorrecepción), su transducción a otro tipo de señal bioquímica (mecanotransducción) para iniciar el reclutamiento de las células efectoras componentes de la BMU. Son varios los factores bioquímicos asociados al proceso, con un papel importante en el control de la actividad celular de cada componente de la remodelación ósea. El conocimiento de este comportamiento del tejido óseo es de fundamental importancia, para evaluar el efecto a largo plazo de las diversas situaciones de carga y biológicas a las que el tejido está sujeto. Como consecuencia, esta tesis tiene como objetivo la simulación del comportamiento del tejido óseo, utilizando para ello un abordaje quemomecanobiológico y anisótropo para la descripción del proceso de remodelación ósea. Este esquema considera la influencia de la señal mecánica (mecanotransducción), dependiente de los niveles de estímulo mecánico y de la acumulación de microdaño, y que modifica las tasas de vinculación y desvinculación del sistema RANK-RANKL-OPG. Este sistema es el principal responsable bioquímico del control de las poblaciones de osteoblastos y osteoclastos. El modelo asocia la remodelación a la superficie activa ósea, permitiendo evaluar la evolución de las poblaciones celulares involucradas para los distintos tipos de tejido óseo (osteoporótico, trabecular y cortical). Se determina también la anisotropía del material utilizando los la mecánica del daño continuo, utilizando la porosidad del material, tanto en magnitud como en dirección, como un equivalente al "daño", independiente de la acumulación de microdaño real debido a la carga. Los resultados obtenidos permiten simular el comportamiento fisiológico de distintos tejidos, considerando diferentes casos de carga (desuso, equilibrio y sobrecarga). El modelo predice también la aparición de fracturas por estrés, causadas por la acumulación del microdaño. Además de la distribución de densidad ósea característica, el modelo permite la obtención de la homogeneización direccional de la microestructura del tejido óseo. Finalmente, los resultados de la adaptación del tejido óseo alrededor de una próstesis femoral son consistentes con resultados cualitativos derivados de estudios clínicos, permitiendo la caracterización de los efectos de stress shielding y loss-recovery a lo largo de la interfaz hueso-próstesis. Palabras clave: Remodelación ósea. Modelo quemomecanobiológico. Adaptación ósea. Desuso. Anisotropía del tejido óseo.1 arquivo (163 p.) : il. (algumas color.).application/pdfProteseOsseointegraçãoEngenharia MecânicaAnisotropiaModelo matemático para simulação do comportamento fisiológico do tecido ósseo considerando os ambientes mecânico, celular e bioquímico : aplicação em prótese de quadrilinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisporreponame:Repositório Institucional da UFPRinstname:Universidade Federal do Paraná (UFPR)instacron:UFPRinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINALR - T - JOSE EDUARDO GUBAUA.pdfapplication/pdf9209535https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/69223/1/R%20-%20T%20-%20JOSE%20EDUARDO%20GUBAUA.pdf37603c92bee74a31b64f9e706b332251MD51open access1884/692232021-06-24 16:04:39.812open accessoai:acervodigital.ufpr.br:1884/69223Repositório de PublicaçõesPUBhttp://acervodigital.ufpr.br/oai/requestopendoar:3082021-06-24T19:04:39Repositório Institucional da UFPR - Universidade Federal do Paraná (UFPR)false
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