Análise da contratilidade e do remodelamento diafragmático em modelo experimental de Diabetes mellitus
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Data de Publicação: | 2019 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFPR |
Texto Completo: | https://hdl.handle.net/1884/73749 |
Resumo: | Orientador: Prof. Dr. Fernando Augusto Lavezzo Dias |
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Ferrari, Marcelo Cardoso, 1982-Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em FisiologiaDias, Fernando Augusto Lavezzo, 1977-2022-04-05T14:59:44Z2022-04-05T14:59:44Z2019https://hdl.handle.net/1884/73749Orientador: Prof. Dr. Fernando Augusto Lavezzo DiasDissertação (mestrado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Fisiologia. Defesa : Curitiba, 28/03/2019Inclui referênciasResumo: O Diabetes mellitus (DM) é uma doença que engloba um conjunto de desordens metabólicas que levam à hiperglicemia. O diabetes está relacionado com prejuízo na força muscular respiratória e reduções na capacidade vital e resistência muscular respiratória em humanos. Apesar disso, existe pouca evidência sobre os mecanismos fisiopatológicos que causam esta disfunção. O presente estudo objetivou investigar se o DM, em modelo experimental em ratos, causa disfunção diafragmática, remodelamento tecidual muscular ou disfunção da condução nervosa e transmissão neuromuscular (frênico-diafragma). Ratos Wistar tiveram o DM induzido por estreptozotocina e foram comparados com ratos injetados apenas com veículo. Foram divididos segundo a duração do DM (em dias) em Grupo Controle 60 (n=20), Grupo Diabetes 60 (n=20), Grupo Controle 90 (n=8) e Grupo Diabetes 90 (n=8). A condução neuromuscular foi medida pelo potencial de ação muscular composto (PAMC), antes da indução do DM e após 30, 60 e 90 dias. A contratilidade do músculo diafragma foi avaliada in vitro e o remodelamento muscular avaliado por histologia utilizando coloração Picro-Sirius. Foi observado que alterações na condução nervosa ocorrem desde os primeiros 30 dias, mantendo-se até os 90 pós indução o DM. As principais alterações do PAMC foram no tempo até o pico, largura do sinal (Width 50), amplitude e área do sinal. As variáveis 90 dias pós-indução dos animais DM comparados aos animais controles foram, respectivamente: Tempo de subida de 2,26±0,26ms e 1,78±0,17ms, p<0,01; Largura – Width 50 de 4,53±0,14ms e 3,99±0,17ms, p<0,01; Amplitude de 1,64±0,40mV e 3,85±1,01mV, p<0,01; Área do sinal de 0,0074±0,002mV.s e 0,0155±0,004mV.s, p<0,01. Observou-se discreta disfunção contrátil em músculo diafragma isolado apenas no período inicial da estimulação elétrica representado por redução dos índices dF/dt positivo e negativo. Aos 90 dias pós-indução observou-se aumento do colágeno do tipo I avaliado por luz polarizada em coloração Picro-Sirius Eosina em porcentagem por área total (0,53±0,28% Controle vs 1,37±0,63% Diabetes, p<0,01). Em conclusão, alterações na condução nervosa, especialmente da duração e área do PAMC, ocorrem desde os primeiros 30 dias, persistindo até os 90 dias, após o diabetes experimental. Associado à estas alterações, ocorre discreta disfunção contrátil do músculo diafragma isolado.Abstract: Diabetes mellitus (DM) is a disease that encompasses a set of metabolic disorders that lead to hyperglycemia. Diabetes is related to impaired respiratory muscle strength and reduction in vital capacity and respiratory muscle endurance in humans. Nevertheless, there is little evidence about the pathophysiological mechanisms that cause this dysfunction. The present study aimed to investigate whether DM, in an experimental model in rats, causes diaphragmatic dysfunction, muscle tissue remodeling or dysfunction in nerve conduction and neuromuscular transmission (phrenic-diaphragm). Wistar rats had streptozotocin-induced DM and were compared with rats injected with vehicle only. They were divided according to the duration of DM (in days) into Control Group 60 (n = 20), Diabetes Group 60 (n = 20), Control Group 90 (n = 8) and Diabetes Group 90 (n = 8). Neuromuscular conduction was measured by the compound muscle action potential (CMAP), before the induction of DM and after 30, 60 and 90 days. The contractility of the diaphragm muscle was evaluated in vitro, and the muscle remodeling was evaluated by histology using Picro-Sirius staining. It was observed that changes in nerve conduction occur from the first 30 days remaining up to 90 days after DM induction. The main changes in CMAP were in time to peak, signal width (Width 50), amplitude and signal area. The variables 90 days after induction of the DM animals compared to the control animals were, respectively: Time Rise of 2.26 ± 0.26 ms and 1.78 ± 0.17ms, p <0.01; Width 50 of 4.53 ± 0.14ms and 3.99 ± 0.17ms, p <0.01; Amplitude of 1.64 ± 0.40mV and 3.85 ± 1.01mV, p <0.01; Signal Area of 0.0074 ± 0.002mV.s e 0.0155 ± 0.004 mV.s, p <0.01. A slight contractile dysfunction was observed in isolated diaphragm muscle only in the initial period of electrical stimulation represented by a reduction in the positive and negative dF/dt indices. At 90 days post-induction, there was an increase in type I collagen evaluated by polarized light in Picro-Sirius Eosin staining in percentage by total area (0.53 ± 0.28% Control vs 1.37 ± 0.63% Diabetes, p <0.01). In conclusion, changes in nerve conduction, especially in the duration and area of the CMAP, occur from the first 30 days persisting until 90 days after experimental diabetes. Associated with these changes, there is a slight contractile dysfunction of the isolated diaphragm muscle.1 recurso online : PDF.application/pdfDiabetesDiafragmaNervo frenicoEstreptozocinaFisiologiaAnálise da contratilidade e do remodelamento diafragmático em modelo experimental de Diabetes mellitusinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisporreponame:Repositório Institucional da UFPRinstname:Universidade Federal do Paraná (UFPR)instacron:UFPRinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINALR - D - MARCELO CARDOSO FERRARI.pdfapplication/pdf3845419https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/73749/1/R%20-%20D%20-%20MARCELO%20CARDOSO%20FERRARI.pdf209b0c7faaef98dd58de0d6c6e5cfd4bMD51open access1884/737492022-04-05 11:59:44.846open accessoai:acervodigital.ufpr.br:1884/73749Repositório de PublicaçõesPUBhttp://acervodigital.ufpr.br/oai/requestopendoar:3082022-04-05T14:59:44Repositório Institucional da UFPR - Universidade Federal do Paraná (UFPR)false |
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