A privação dietética de ácidos graxos ômega-3 afeta o sistema de transporte de glutamato em condições basais e isquêmicas em retina de ratos Wistar

• Autor(a) principal: Siqueira, Letícia Vicari de
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/28177
• topic: Isquemia; Retina; Proteínas vesiculares de transporte de glutamato; Ácidos graxos ômega-3; Ischemia; Retina; Glutamate transporters; Omega-3 fatty acids

O glutamato, principal neurotransmissor excitatório do Sistema Nervoso Central, participa do desenvolvimento e fisiologia da retina e, por essa razão, está envolvido nos processos visuais. Porém, o glutamato pode ser neurotóxico quando em níveis aumentados na fenda sináptica, situação em que participa da fisiopatologia de doenças como o glaucoma. Os ácidos graxos poliinsaturados do tipo ômega-3 (w3), principalmente o ácido docosahexaenóico (DHA), são essenciais para o desenvolvimento e diferenciação das células da retina e para adequada acuidade visual, bem como conferem proteção contra danos às células retinianas. Neste estudo, investigouse a influência dos ácidos graxos w3 presentes na alimentação em parâmetros relativos ao funcionamento do sistema glutamatérico (captação de [3H]glutamato e conteúdo dos principais transportadores deste neurotransmissor) em retina de ratos Wistar em condições basais e de isquemia. Ratos Wistar machos (60 dias de vida) foram submetidos a duas dietas: dieta adequada em w3 (grupo w3) e dieta deficiente em w3 (grupo D). A isquemia na retina foi obtida por meio do bloqueio do fluxo sanguíneo através de aumento da pressão intraocular (140 - 180mmHg por 45 min) em um dos olhos de cada animal, mimetizando um dos mecanismos patológicos do glaucoma. Avaliou-se a captação de [3H]glutamato e o imunoconteúdo dos transportadores GLAST, GLT-1, EAAC1 e EAAT5 sete dias após a isquemia. Com relação aos níveis basais, o grupo D apresentou menor captação de [3H]glutamato na retina quando comparado ao w3 basal e isquêmico, enquanto que o imunoconteúdo de GLT-1 foi menor no grupo D quando comparado ao w3 tanto isquêmico quanto basal. Após a isquemia, o grupo D teve uma diminuição na captação de [3H]glutamato, ao passo que o grupo com dieta adequada em w3 (grupo w3) manteve seus níveis estáveis. Verificou-se também, no grupo D, um imunoconteúdo maior de GLT-1 após a isquemia, embora ainda com níveis menores deste transportador se comparado ao w3 isquêmico. Para o grupo w3, não se verificaram mudanças no imunoconteúdo de GLT-1 após a isquemia. A expressão do transportador EAAC1 sofreu um aumento nos dois grupos após a isquemia em relação ao basal de ambos. O imunoconteúdo de GLAST e EAAT5 não sofreu influência da dieta ou da isquemia. Os ácidos graxos w3 presentes na dieta foram capazes de modular os transportadores de glutamato em condições basais e isquêmicas, e este é um dos possíveis mecanismos pelos quais os ácidos graxos w3 exercem sua neuroproteção.