Imunorregulação da pré-eclâmpsia : papel da molécula HLA-G e funções celulares efetoras na gestação

• Autor(a) principal: Mondadori, Andressa Grazziotin
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/31112
• topic: Gravidez; Pré-eclâmpsia; Antígenos HLA; Sistema imunológico

A evolução da gestação, o nascimento do concepto e a produção de leite para alimentá-lo constituem uma sequência natural e bem planejada para acolher um novo ser. O sistema imune materno está em íntimo contato com o feto, que pode ser comparado a um aloenxerto, pois possui 50% de material genético paterno. Em 1953, o cientista e prêmio Nobel Peter Medawar foi o primeiro a formular o conceito de que o embrião/feto representa um transplante para o sistema imune materno, estando vulnerável à rejeição ou tolerância imunológica. Portanto, como o feto não é rejeitado pela mãe? A interação imunológica que ocorre ao longo da gestação é mantida até o período de amamentação. Neste trabalho, avaliamos alguns componentes do sistema imune que variam durante a gestação, nos focando nos mecanismos que regulam o desenvolvimento da pré-eclâmpsia (PE). Investigamos o papel da expressão protéica e de polimorfismos nos genes da molécula imunomodulatória HLA-G em gestantes, assim como o balanço no perfil de ativação celular na gestação de sucesso ou complicada por PE. Ainda, discutimos o papel imunossupressor da subpopulação de células T regulatórias, bem como a freqüência de células “natural killer” (NK) na imunorregulação da gestação e desenvolvimento da PE. Analisamos também como o perfil de proliferação celular e resistência a glicocorticóides varia em gestantes com ou sem PE. Observamos que as variantes alélicas de HLA-G avaliadas neste estudo, não estão relacionadas ao desenvolvimento da pré-eclâmpsia. Porém, gestantes com PE apresentam perfil de resistência a ação de glicocorticóides e freqüências de expressão de superfície de HLA-G reduzidas, além de um perfil de proliferação basal elevado em relação a gestantes sem complicações gestacionais.