Efeito da administração aguda de l-tirosina sobre parâmetros de estresse oxidativo em fígado de ratos jovens

• Autor(a) principal: Coelho, Juliana Gonzalez
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/70093
• topic: L-tirosina; Tirosinemias; Estresse oxidativo; Ratos Wistar; Tyrosinemia type I; L-tyrosine; Oxidative stress

A tirosinemia tipo I (HTI) é uma doença autossômica recessiva, causada pela deficiência da enzima fumarilacetoacetato hidrolase (FAH), com incidência de 1:200.000 nascimentos, conhecida por ser a forma mais grave dentre as tirosinemias. O bloqueio da última enzima da rota metabólica da tirosina, a FAH, leva ao acúmulo de metabólitos tóxicos como o maleilacetoacetato (MAA), fumarilacetoacetato (FAA) e succinilacetona (SA), os quais são responsáveis por problemas hepáticos e renais característico da doença. O objetivo do trabalho foi investigar o efeito de um modelo agudo de HTI sob parâmetros de estresse oxidativo em homogeneizados de fígados de ratos jovens. Ratos Wistar de 14 dias de idade (n=4-9) foram submetidos a uma administração aguda de L-tirosina (500mg/kg). Uma hora após a injeção, os ratos foram mortos por decapitação e o fígado foi retirado, homogeneizado em 10 volumes (1:10 p/v) e centrifugado a 800g por 10min a 4°C. O sobrenadante foi utilizado para medir o conteúdo de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS) e de carbonilas formadas e a atividade das enzimas catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD) e glutationa peroxidase (GPx). A administração de L-tirosina aumentou significativamente a atividade da enzima GPx mas não foi capaz de alterar a atividade da CAT e da SOD e nem causou dano lipídico e nem dano protéico. Estes resultados são dados preliminares, mais estudos deverão ser realizados afim de melhor compreender o envolvimento da tirosina com o estresse oxidativo em pacientes HT1.