Achados patológicos e imuno-histoquímicos em bovinos com doença granulomatosa sistêmica pelo consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoidease) no Rio Grande do Sul

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Sonne, Luciana
Data de Publicação: 2011
Outros Autores: Raymundo, Djeison Lutier, Boabaid, Fabiana M., Watanabe, Tatiane Terumi Negrão, Oliveira, Luiz Gustavo Schneider, Vaz Junior, Itabajara da Silva, Driemeier, David
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/78401
Resumo: A doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) foi diagnosticada em 5 bovinos no período de 2005 a 2008. Os bovinos apresentavam alopecia, lesões crostosas na pele, prurido, febre, queda da produção leiteira, anorexia e emagrecimento. O curso clínico médio da doença foi de 2 semanas. Dos bovinos analisados três morreram e dois foram eutanasiados. As lesões macroscópicas de alopecia e crostas na pele eram localizadas principalmente na face e pescoço. Observava-se nódulos multifocais a coalescentes branco-acinzentados que infiltravam vários órgãos especialmente em linfonodos, rins e coração. As lesões microscópicas consistiam na infiltração de linfócitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas, eosinófilos e plasmócitos. Linfonodos, rins, adrenal, baço e fígado de todos os bovinos apresentaram infiltrado granulo-matoso, porém de intensidade variável. Nos testes imunohistoquímicos dos órgãos com infiltrado inflamatório, as principais células visualizadas foram os linfócitos T, seguidos de macrófagos/células epitelioides/células gigantes multinucleadas e os linfócitos B foram raramente detectados nos locais de inflamação granulomatosa. O número reduzido de células marcadas por Ki-67 nas lesões granulomatosas, tende a indicar que a proliferação celular não foi responsável pela hipercelularidade das lesões e que o recrutamento de macrófagos e linfócitos para o local da inflamação provavelmente tenha sido o responsável pelo acúmulo de células no infiltrado inflamatório.
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