Um estudo preliminar sobre a possível atuação da sinalização adrenérgica na melhora cardíaca vista em ratos submetidos ao infarto agudo do miocárdio e tratados com n-acetilcisteína e deferoxamina

• Autor(a) principal: Breidenbach, Mariana
• Data de Publicação: 2021
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/258454
• topic: Estresse oxidativo; Receptores adrenérgicos beta; Acetilcisteína; Desferroxamina; Infarto do miocárdio; Oxidative stress; AMI; NAC/DFX; β adrenergic receptors

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das doenças que mais acomete pacientes ao redor do mundo. Essa patologia é decorrente de um insulto isquêmico, o que diminui a chegada de nutrientes aos cardiomiócitos. Ainda, há a formação de radicais livres, inflamação, morte celular e fibrose, além da ativação excessiva da sinalização adrenérgica e do desenvolvimento de estresse oxidativo. Esses processos associados alteram a contração do músculo cardíaco através de modificações em proteínas essenciais para esse mecanismo, como o fosfolambam (PLB), impactando na mortalidade de pacientes. Assim, o uso de antioxidantes faz-se interessante em um ambiente marcado pela presença de espécies reativas de oxigênio. Dessa forma, este estudo investigou o potencial terapêutico da associação farmacológica antioxidante N-acetilcisteína (NAC) e Deferoxamina (DFX) bem como sua participação no sistema adrenérgico e na sinalização intracelular. Ratos Wistar machos (3 meses de idade) foram randomizados nos seguintes grupos: SHAM (PBS n = 16), IAM (PBS, n = 12) e IAM + NAC/DFX (NAC 25 mg/kg/dia durante todo o acompanhamento e DFX 40 mg/kg/dia por 7 dias, n = 16). Os animais foram acompanhados por 10 ou 28 dias, com análises ecocardiográficas aos 2, 10 e 28 dias após a indução do infarto. Após o seguimento, os animais foram mortos e o coração foi removido para as análises de imunoconteúdo dos receptores β1 adrenérgicos (β-AR) e a fosforilação do fosfolambam (PLB), por Western Blot. O grupo IAM apresentou uma área acinética de 40,5% e uma fração de ejeção de 50,1% aos 2 dias, com piora do quadro ao longo dos 28 dias (FE = 43,4%). O tratamento com NAC/DFX causou uma redução discreta na área de infarto (32,7%; p = 0,092) ao serem equiparados ao grupo infartado não tratado. Não houve diferença estatística entre os grupos na quantificação de β-AR e PLB. Esses resultados indicam que não há evidências da participação do sistema adrenérgico e da sinalização celular por PLB na melhora discreta causada por NAC/DFX.