Remodelamento do ventrículo direito pós-infarto agudo do miocárdio : efeito dos hormônios da tireóide sobre o estado redox

• Autor(a) principal: Corssac, Giana Blume
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/109727
• topic: Infarto do miocárdio; Hormônios tireóideos; Ventrículos do coração; Estresse oxidativo; Oxirredução

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma patologia onde há desequilíbrio do estado redox e aumento nos níveis de espécies reativas de oxigênio (ERO), as quais estão envolvidas com a progressão do infarto à insuficiência cardíaca. Estudos mostram que há um papel cardioprotetor dos hormônios da tireoide (TH) no remodelamento cardíaco pós-infarto, no ventrículo esquerdo (VE). Entretanto, o comprometimento do ventrículo direito (VD) parece ser importante para o desfecho dessa patologia. Além disso, não existem estudos avaliando o efeito dos hormônios tireoidianos nessa câmara, no modelo de infarto do miocárdio. Em vista disso, esse estudo teve como objetivo avaliar os efeitos desses hormônios na modulação do balanço redox, no VD. Ratos Wistar machos foram divididos em quatro grupos: controle (SHAM), infarto (IAM), controle + TH (SHAMT) e infartado + TH (AMIT). Durante 26 dias, os animais receberam T3 (2 μg/100 g /dia) e T4 (8 μg/100 g/dia) por meio de gavagem. Parâmetros ecocardiográficos foram avaliados e o VD foi coletado para análise bioquímica e molecular. O grupo IAMT apresentou aumento do índice de hipertrofia, porém apresentou uma redução na congestão pulmonar, em relação ao grupo IAM. Os grupos IAMT e SHAMT apresentaram aumento da frequência cardíaca. O tratamento hormonal diminuiu os níveis de ERO e peróxido de hidrogênio, e aumentou a atividade e expressão da SOD, porém aumentou a lipoperoxidação e diminuiu a atividade e expressão da GPx nos animais infartados. Esses resultados mostram que o tratamento hormonal parece estar causando alterações no VD diferentes das que já foram evidenciadas no VE. Acredita-se que, aos 28 dias pós-infarto, os animais não apresentaram ainda um maior comprometimento da câmara direita e, assim, é como se os hormônios fossem administrados em um tecido sadio. Dessa forma, o tratamento hormonal poderia apresentar efeitos diferentes em um estágio de insuficiência cardíaca em que houvesse comprometimento do VD. Pode-se concluir, portanto, que apesar desse tratamento ter se mostrado benéfico no VE, no VD ele causa alterações em parâmetros morfológicos e de estresse oxidativo; e mais estudos são necessários para averiguar as consequências dessas alterações nessa câmara cardíaca.