Efeitos do retinol (vitamina A) frente à citotoxicidade causada pela 6-hidroxidopamina em células SH-SY5Y

• Autor(a) principal: Silva Junior, Jeferson Delgado
• Data de Publicação: 2018
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: eng
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/198244
• topic: Retinol; Doença de Parkinson; 6-hidroxidopamina; Neurodegeneração; Neuroproteção; Retinol; Parkinson’s disease; 6-hydroxydopamine; Neurodegeneration; Neuroprotection

Retinol (vitamina A) é um componente essencial na dieta, devido a suas ações biológicas variadas nos tecidos, incluindo o sistema nervoso central. O retinol age como anti ou como pró-oxidante, a depender do ambiente, uma propiedade chamada redox-ativa. A doença de Parkinson (DP) é uma patologia predominantemente relacionada à idade na qual neurônios dopaminérgicos na substância negra são progressivamente denervados. A 6-hidroxidopamina (6-OHDA) é uma neurotoxina capaz de induzir parkinsonismo in vivo. Neste trabalho, avaliamos se o retinol é capaz de prevenir a injúria causada por 6-OHDA na linhagem celular de neuroblastoma humano SH-SY5Y, um modelo de estudo da DP in vitro. As células foram pré-tratadas com retinol 1 e 5 μM 1 h antes de receber 6-OHDA 30 e 50 μM e as análises foram feitas após 24 h. A viabilidade celular foi avaliada pelos ensaios de incorporação de suforrodamina e de atividade de lactato-desidrogenase no meio de cultura; efetuamos ensaio de DCFH para produção de espécies reativas (ER); ELISA e Western blot para o imunoconteúdo de 4-hidroxinonenal (4-HNE) e nitrotirosina (nitroTyr). Além disso, foram realizados ensaios espectrofotométricos para conteúdo de grupos sulfidril (SH) e atividade de catalase (Cat), superóxido-dismutase (SOD), glutationa-peroxidase (GPx) e glutationa-S-transferase (GST). O retinol foi incapaz de prevenir a morte celular provocada pela 6-OHDA, assim como a produção de ER e dano oxidativo. A atividade de Cat e GPx não sofreu alteração em nenhum grupo experimental. A atividade de SOD aumentou no grupo retinol + 6-OHDA em relação ao controle, enquanto a atividade de GST aumentou no grupo somente retinol em relação ao grupo somente 6-OHDA. Concluímos que o retinol é incapaz de conferir neuroproteção neste modelo de estudo da DP, e estudos futuros com outros modelos são necessários para obtermos uma conclusão sobre as propriedades anti ou proneurodegenerativas do retinol em relação à DP.