Suscetibilidade ao polerovirus Cotton leafroll dwarf virus pode estar relacionada à supressão de Ethylene responsive factor (ERF VII) pelo miRNA172

• Autor(a) principal: Thomeny, Beatriz Rodrigues da Silva Vieira
• Data de Publicação: 2019
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRJ
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11422/20376
• topic: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MICROBIOLOGIA; CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIA; Cotton leafroll dwarf virus; MicroRNAs; Fator de transcrição responsivo ao etileno; Arabidopsis; Ethylene responsive factor

O Cotton leafroll dwarf virus (CLRDV) é o agente causador da Doença Azul do algodoeiro (DA), possui um vetor biológico Aphis gossypii e causa os sintomas: nanismo, devido ao encurtamento da região internodal, curvatura das folhas, coloração verde intensa e amarelamento das veias. Marcadores moleculares para a resistência a DA em algodão foram descritos, permitindo a localização do lócus de resistência no genoma de algodão. Anteriormente, identificamos um gene homólogo a um gene da arginil-T-RNA transferase (ATE) da Arabidopsis thalina no locus da CBD. Arabidopsis tem dois genes ate, codificando ATE1 e ATE2, respectivamente. Essa proteína é uma N-end Rule responsável por arginilar outras proteínas, introduzindo-as na via de degradação. Além de estar relacionado à resistência a outros tipos de patógenos, como bactérias e oomicetos. A transcrição de ATE é conhecida por ser regulada por genes da família de fatores transcricionais responsivos ao etileno (ERFs), entre outros. Em outros estudos realizados pelo grupo, observou-se que a suscetibilidade ao CLRDV está associada à repressão do RNAm de ATE nas primeiras horas após a infecção. O presente trabalho mostra que, além da ATE, os membros da família ERFVII também são reprimidos nas primeiras horas após a infecção. Em contraste, uma forte superexpressão de miRNA172 é observada ao mesmo tempo. Como os membros do ERFVII são alvo putativo do miR172, podemos especular que o miR172 está silenciando as transcrições de ERFVII, o que inibe a transcrição de ATE.