Avaliação da expressão de c-Fos em diferentes modelos de indução de crise
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Data de Publicação: | 2023 |
Tipo de documento: | Trabalho de conclusão de curso |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFRN |
Texto Completo: | https://repositorio.ufrn.br/handle/123456789/53912 |
Resumo: | O principal fenômeno na vida de pessoas com epilepsia é a recorrência de crises epilépticas. As crises são episódios transitórios caracterizados por sinais e/ou sintomas causados por atividade neuronal anormal e excessiva. Compreender quais estruturas neurais participam dos diferentes tipos de crise foi o objetivo do presente trabalho. Para isso, utilizamos três modelos animais de crise: o pentilenotetrazol (PTZ, que bloqueia a neurotransmissão GABAérgica), a pilocarpina (PIL, agonista muscarínico) e o ácido caínico (KAI, agonista de receptores glutamatérgicos). Nosso interesse foi avaliar o padrão de ativação neuronal, por meio da presença de um gene de expressão imediata - o c-fos, em crises induzidas por diferentes sistemas de neurotransmissão. A proteína c-Fos é rapidamente produzida em resposta à atividade neuronal e sua expressão é localizada e transitória. Assim, avaliamos a quantidade de células c-Fos+ no hipocampo, córtex, tálamo, hipotálamo e amígdala. Os resultados mostraram diferenças significativas entre os modelos de crises induzidas, com aumento significativo de células c-Fos+ nas sub-regiões do hipocampo (em especial o giro denteado), amígdala, córtex piriforme e núcleos hipotalâmicos. Os grupos PIL e KAI apresentaram um maior número de células c-Fos+ nessas áreas, em ambos os hemisférios, quando comparado ao grupo PTZ. De fato, os animais do grupo PTZ tiveram crises mais breves e menos graves que os animais PIL e KAI. O pré-tratamento com Diazepam aboliu a ocorrência de crises e a presença de células c-Fos+ após o PTZ. Animais do grupo controle (tratados com salina) não apresentaram expressão de c-Fos significativa. Em conjunto, nossos resultados sugerem uma forte associação entre a intensidade / gravidade da crise e a expressão de c-Fos em regiões corticais e subcorticais. Estudos futuros com um maior número de animais e um detalhamento dos tipos neuronais envolvidos nas crises serão necessários para melhor compreensão das redes neurais associadas à gênese, propagação, manutenção e término das crises. |
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Para isso, utilizamos três modelos animais de crise: o pentilenotetrazol (PTZ, que bloqueia a neurotransmissão GABAérgica), a pilocarpina (PIL, agonista muscarínico) e o ácido caínico (KAI, agonista de receptores glutamatérgicos). Nosso interesse foi avaliar o padrão de ativação neuronal, por meio da presença de um gene de expressão imediata - o c-fos, em crises induzidas por diferentes sistemas de neurotransmissão. A proteína c-Fos é rapidamente produzida em resposta à atividade neuronal e sua expressão é localizada e transitória. Assim, avaliamos a quantidade de células c-Fos+ no hipocampo, córtex, tálamo, hipotálamo e amígdala. Os resultados mostraram diferenças significativas entre os modelos de crises induzidas, com aumento significativo de células c-Fos+ nas sub-regiões do hipocampo (em especial o giro denteado), amígdala, córtex piriforme e núcleos hipotalâmicos. Os grupos PIL e KAI apresentaram um maior número de células c-Fos+ nessas áreas, em ambos os hemisférios, quando comparado ao grupo PTZ. De fato, os animais do grupo PTZ tiveram crises mais breves e menos graves que os animais PIL e KAI. O pré-tratamento com Diazepam aboliu a ocorrência de crises e a presença de células c-Fos+ após o PTZ. Animais do grupo controle (tratados com salina) não apresentaram expressão de c-Fos significativa. Em conjunto, nossos resultados sugerem uma forte associação entre a intensidade / gravidade da crise e a expressão de c-Fos em regiões corticais e subcorticais. Estudos futuros com um maior número de animais e um detalhamento dos tipos neuronais envolvidos nas crises serão necessários para melhor compreensão das redes neurais associadas à gênese, propagação, manutenção e término das crises.The central occurrence in the lives of people with epilepsy is the recurrence of epileptic seizures. Seizures are transient episodes characterized by signs and symptoms caused by abnormal and excessive neuronal activity. This study aimed to understand which neural structures participate in different types of seizures. For this, we used three animal models of seizures: pentylenetetrazole (PTZ, which blocks GABAergic neurotransmission), pilocarpine (PIL, muscarinic agonist), and kainic acid (KAI, glutamatergic receptor agonist). Our interest was to evaluate the pattern of neuronal activation through the presence of an immediate expression gene - c-fos, in seizures induced by different neurotransmission systems. The c-Fos protein is rapidly produced in response to neuronal activity, and its expression is localized and transient. Thus, we evaluated the amount of c-Fos+ cells in the hippocampus, cortex, thalamus, hypothalamus, and amygdala. The results showed significant differences between the models of induced seizures, with a considerable increase in c-Fos+ cells in the subregions of the hippocampus (especially the dentate gyrus), amygdala, piriform cortex, and hypothalamic nuclei. The PIL and KAI groups had more c-Fos+ cells in both hemispheres than the PTZ group in these areas. The animals in the PTZ group had shorter and less severe seizures than the PIL and KAI animals. Pre-treatment with diazepam abolished the occurrence of seizures and the presence of c-Fos+ cells after PTZ. Animals in the control group (treated with saline) did not show significant c-Fos expression. Our results suggest a strong association between seizure intensity/severity and c-Fos expression in cortical and subcortical regions. Future studies with more animals combined with immunohistochemistry for other neuronal proteins will be necessary to understand better the neural networks associated with the genesis, propagation, maintenance, and termination of seizures.Universidade Federal do Rio Grande do NorteBiomedicinaUFRNBrasilInstituto do cérebroAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA GERAL::NEUROFISIOLOGIAEpilepsiaCrise induzidaImuno-histoquímicac-FosMorte neuronalExcitabilidadeEpilepsyInduced seizureImmunohistochemistryc-FosNeuronal deathExcitabilityAvaliação da expressão de c-Fos em diferentes modelos de indução de criseinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisporreponame:Repositório Institucional da UFRNinstname:Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)instacron:UFRNORIGINALAvaliaçãoExpressaoC-Fos_Santos_2023.pdfAvaliaçãoExpressaoC-Fos_Santos_2023.pdfapplication/pdf3410567https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/53912/1/Avalia%c3%a7%c3%a3oExpressaoC-Fos_Santos_2023.pdfa5f51fc88a9ab424cb6d37d5daa890c2MD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; charset=utf-8811https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/53912/2/license_rdfe39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34MD52LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-81484https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/53912/3/license.txte9597aa2854d128fd968be5edc8a28d9MD53123456789/539122023-07-25 11:36:37.75oai:https://repositorio.ufrn.br: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Repositório de PublicaçõesPUBhttp://repositorio.ufrn.br/oai/opendoar:2023-07-25T14:36:37Repositório Institucional da UFRN - Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)false |
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