Indução de processo inflamatório com dieta de alto índice glicêmico e carga glicêmica em adipócitos e epitélio intestinal de ratos Wistar

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Luz, Anna Beatriz Santana
Data de Publicação: 2018
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFRN
Texto Completo: https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/25716
Resumo: Dietas experimentais semelhantes ao padrão alimentar da sociedade moderna têm sido utilizadas em pesquisas para induzir alterações metabólicas e corporais em animais. Este estudo investigou o efeito inflamatório de uma dieta sólida de alto índice glicêmico e carga glicêmica (HGLI) sobre a organização histológica de adipócitos, epitélio intestinal e gordura em tecidos hepático e pancreático de ratos Wistar. Dois grupos de animais adultos (n=5, cada) receberam durante 17 semanas: (1) Dieta HGLI ou (2) Dieta padrão (Labina®). Foi realizada análise microscópica, com leitura diagnóstica das lâminas e ênfase na organização histológica do tecido adiposo visceral e do jejuno, além da investigação de presença de adipócitos no fígado e pâncreas. Adicionalmente, foi realizada investigação da densidade do volume, volume total e área seccional média de adipócitos presentes no tecido adiposo visceral. E o cálculo do índice de adiposidade foi obtido considerando como gordura visceral total a soma dos compartimentos de tecido adiposo perirenal, retroperitoneal e epididimal. Para a expressão gênica, o RT-qPCR foi realizado nos seguintes genes: TNF-α (LOC103694, Rn01525859_g1) e GAPDH (Rn01775763_g1). A imunohistoquímica foi executada utilizando-se o anticorpo primário policlonal de coelho: anti-TNF-α (diluição 1:100). A intensidade de TNF-α foi medida de forma semi-quantitativa e automática. Às imagens foram atribuídas pontuações de acordo com uma nota, em que consistia na seguinte variação: negativa (0), fracamente positiva (+1), positiva (+2) e altamente positiva (+3). O soro foi utilizado para dosagem de TNF-α. A dieta HGLI provocou hipertrofia de adipócitos com densidade do volume de adipócitos igual a 97%, área seccional média equivalente a 1387 µm² e volume total de 6,97 cm³, representando um aumento de 8%, 25% e 58%, respectivamente. Além disso, a dieta HGLI aumentou a deposição de gordura em fígado e pâncreas, provocou desorganização das vilosidades intestinais e aumentou a expressão gênica de TNF-α (p=0,014) com imunomarcação positiva (+2) no tecido adiposo visceral e dosagem de TNF-α elevada quando comparada à dieta padrão. A dieta HGLI induziu inflamação em adipócitos e epitélio intestinal de ratos Wistar, disfunções comumente provocadas por dietas sólidas com alto teor de gorduras ou bebidas ricas em frutose.
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Dois grupos de animais adultos (n=5, cada) receberam durante 17 semanas: (1) Dieta HGLI ou (2) Dieta padrão (Labina®). Foi realizada análise microscópica, com leitura diagnóstica das lâminas e ênfase na organização histológica do tecido adiposo visceral e do jejuno, além da investigação de presença de adipócitos no fígado e pâncreas. Adicionalmente, foi realizada investigação da densidade do volume, volume total e área seccional média de adipócitos presentes no tecido adiposo visceral. E o cálculo do índice de adiposidade foi obtido considerando como gordura visceral total a soma dos compartimentos de tecido adiposo perirenal, retroperitoneal e epididimal. Para a expressão gênica, o RT-qPCR foi realizado nos seguintes genes: TNF-α (LOC103694, Rn01525859_g1) e GAPDH (Rn01775763_g1). A imunohistoquímica foi executada utilizando-se o anticorpo primário policlonal de coelho: anti-TNF-α (diluição 1:100). A intensidade de TNF-α foi medida de forma semi-quantitativa e automática. Às imagens foram atribuídas pontuações de acordo com uma nota, em que consistia na seguinte variação: negativa (0), fracamente positiva (+1), positiva (+2) e altamente positiva (+3). O soro foi utilizado para dosagem de TNF-α. A dieta HGLI provocou hipertrofia de adipócitos com densidade do volume de adipócitos igual a 97%, área seccional média equivalente a 1387 µm² e volume total de 6,97 cm³, representando um aumento de 8%, 25% e 58%, respectivamente. Além disso, a dieta HGLI aumentou a deposição de gordura em fígado e pâncreas, provocou desorganização das vilosidades intestinais e aumentou a expressão gênica de TNF-α (p=0,014) com imunomarcação positiva (+2) no tecido adiposo visceral e dosagem de TNF-α elevada quando comparada à dieta padrão. A dieta HGLI induziu inflamação em adipócitos e epitélio intestinal de ratos Wistar, disfunções comumente provocadas por dietas sólidas com alto teor de gorduras ou bebidas ricas em frutose.Experimental diets similar to the dietary pattern of modern society have been used in research to induce metabolic and body changes in animals. This study investigated the inflammatory effect of a pellet-diet with high glycemic index and load (HGLI) on the histological organization of adipocytes, intestinal epithelium and fat in liver and pancreas in Wistar rats. Two groups of adult animals (n = 5, every) received for 17 weeks: (1) HGLI Diet or (2) Standard Diet (Labina®). Microscopic analysis was performed with a diagnostic reading of the slides and an emphasis on the histological organization of visceral adipose tissue and the jejunum, as well as the investigation of the presence of adipocytes in the liver and pancreas. In addition, the investigation of volume density, total volume and cross-sectional area of adipocytes present in the visceral adipose tissue was performed. And the calculation of the adiposity index was obtained considering as total visceral fat the sum of the perirenal, retroperitoneal and epididymal adipose tissue compartments. For gene expression, RT-qPCR was performed on the following genes: TNF-α (LOC103694, Rn01525859_g1) and GAPDH (Rn01775763_g1). Immunohistochemistry was performed using the rabbit polyclonal primary antibody: anti-TNF-α (1: 100). The intensity of TNF-α was measured semi-quantitatively and automatically. The images were scored according to a note, which consisted of the following variation: negative (0), low positive (+1), positive (+2) and high positive (+3). Serum was used for TNF-α. The HGLI diet induced hypertrophy of adipocytes with adipocyte volume density equal to 97.0%, cross-sectional area equivalent to 1387 µm² and a total volume of 6.97 cm³ an elevation of 8%, 25%, and 58%, respectively. Furthermore, the HGLI diet increased liver and pancreatic fat deposition, caused intestinal villi disorganization and increased TNF-α gene expression (p = 0.014) with a positive immunostaining (+2) in visceral adipose tissue and high plasma TNF-α in comparison to standard diet. The HGLI diet induced inflammation in adipocytes and intestinal epithelium of Wistar rats, dysfunctions are commonly caused by pellet-diets with high fat or fructose-rich beverages.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)porCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::NUTRICAOAdiposidadeAlimentação animalSacarose na dietaTNF-αIndução de processo inflamatório com dieta de alto índice glicêmico e carga glicêmica em adipócitos e epitélio intestinal de ratos Wistarinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisPROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃOUFRNBrasilinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFRNinstname:Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)instacron:UFRNTEXTAnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdf.txtAnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdf.txtExtracted texttext/plain152240https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/25716/2/AnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdf.txt6900eaa2dd726bac420cb5e87455974fMD52THUMBNAILAnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdf.jpgAnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg3024https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/25716/3/AnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdf.jpg3b2f7bc17f6fc500fea787f43268b500MD53ORIGINALAnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdfapplication/pdf1698162https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/25716/1/AnnaBeatrizSantanaLuz_DISSERT.pdf4e3311916d1a8c363cdf5249ddf0ab2bMD51123456789/257162019-01-30 12:22:55.819oai:https://repositorio.ufrn.br:123456789/25716Repositório de PublicaçõesPUBhttp://repositorio.ufrn.br/oai/opendoar:2019-01-30T15:22:55Repositório Institucional da UFRN - Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)false
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