Dimorfismo sexual no modelo de infarto do miocárdio em ratos: aspectos neuroendócrinos e autonômicos cardiovasculares

• Autor(a) principal: Souza, Natalia Soares Carvalho de
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRRJ
• Texto Completo: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/14943
• topic: Infarto do miocárdio; Estrógenos; Hormônios tireoidianos; Dimorfismo sexual; Fisiologia

Sabe-se que mulheres na pré-menopausa apresentam menor prevalência de doenças cardiovasculares do que homens e, esta diferença desaparece após a menopausa. Sendo assim, o presente estudo buscou avaliar o dimorfismo sexual e a influência do estrógeno nas alterações da função cardíaca, do equilíbrio hidroeletrolítico e do status tireoidiano de ratos Wistar submetidos ao infarto do miocárdio (IM) experimental. Na primeira etapa ratos wistar machos (n = 18) e fêmeas (n = 21) foram submetidos ao infarto experimental (INF.M e INF.F) ou à falsa cirurgia (Sham.M e Sham.F). Na primeira e quarta semana pós-IM foram colocados em gaiolas metabólicas e submetidos à ecodopplercardiografia (ECO) e eletrocardiografia (análise espectral), seguido de eutanásia para coleta de sangue (dosagem sérica de hormônios tireoidianos) e de tecidos (coração, pulmão e fígado, para biometria). Na segunda etapa, fêmeas foram ovariectomizadas (n = 24) ou mantidas intactas (n = 21) e após duas semanas submetidas ao infarto do miocárdio (INFOVX e INFINT) ou à falsa cirurgia (ShamOVX e ShamINT). Quatro semanas após pós-IM, as mesmas avaliações da etapa anterior foram realizadas exceto a eletrocardiográfica. Na terceira etapa, foi realizada ovariectomia e reposição com estrógeno (E2) ( n = 13) ou veículo (n = 22). Após duas semanas foi realizada a cirurgia de indução ao infarto (INFOVX+E2 e INFOVX+Veic) e a falsa cirurgia (ShamOVX+E2 e ShamOVX+Veic). Decorridas quatro semanas foram feitas as mesmas avaliações da segunda etapa. O grupo INFM desenvolveu disfunção cardíaca (fração de encurtamento, FEnc%, ~70% de redução) e alterações na regulação hidroeletrolítica (aumento do apetite por sódio, ~146% e redução do volume urinário, ~55%), uma semana pós-IM e, portanto, mais cedo que as fêmeas, que apresentaram alterações na função cardíaca (FEnc%, ~28% de redução) e regulação hidroeletrolítica (aumento do apetite por sódio, ~143%) na quarta semana pós-IM. O grupo INFM apresentou redução na relação LF/HF (~70%), uma semana pós-IM. E, apenas os ratos machos desenvolveram hipotireoidismo após o infarto. Também foi observada redução da FEnc% (~55%), aumento da relação átrio esquerdo/ aorta (AE/Ao, ~75%) e alterações na regulação hidroeletrolítica (redução do apetite por sódio, ~67% e do volume urinário, ~40%) mais pronunciadas em INFOVX do que em INFINT. O grupo INFOVX também apresentou redução dos níveis séricos de T3 (~35%) pós-IM. O grupo INFOVX+Vei mostrou redução da FEnc% (~55%) e aumento na relação AE/Ao (~75%) mais pronunciadas que o grupo INFOVX+E2. INFOVX+Vei reduziu o apetite por sódio (~67%) e, no volume urinário, foi observada redução significativa nos grupos ShamOVX+Vei e INFOVX+Vei em relação aos grupos ShamOVX+E2 e INFOVX+E2 (P<0,05). O T3 sérico reduziu significativamente (~35%) apenas no grupo INFOVX+Vei. Houve diferença no desenvolvimento fisiopatológico da insuficiência cardíaca (IC) pós-IM entre machos e fêmeas, sendo mais brando nas fêmeas. E fêmeas infartadas apresentaram uma regulação hidroeletrolítica mais favorável e compatível com o desenvolvimento menos acentuado da IC. O estrógeno influenciou positivamente a regulação hidroeletrolitica de fêmeas infartadas, o que favoreceu a função cardíaca e atenuou desta forma, a disfunção que ocorre após o infarto. A manutenção do status eutireóideo não pareceu ser determinante para o desenvolvimento menos pronunciado da IC.