Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas que causam morte súbita em ratos

• Autor(a) principal: Oliveira, Laura Iglesias de
• Data de Publicação: 2011
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRRJ
• Texto Completo: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/9742
• topic: acetamida; monofluoroacetato de sódio; plantas que causam morte súbita; patologia; acetamide; sodium monofluoroacetate; sudden death causing plants; pathology; Medicina Veterinária

O objetivo deste trabalho foi avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas que causam “morte súbita” (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Mascagnia rigida, M. pubiflora, M. exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínicopatológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente as folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0 g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0 g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0 g/kg de acetamida após ingerir 4,0 g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com o MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0 mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0 g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito plantas brasileiras que causam morte súbita (PBCMS), 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. Todos os ratos utilizados nos experimentos em que a acetamida foi previamente administrada e preveniram os sinais clínicos e/ou a morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica), foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte, exceto o rato 67 intoxicado com 51 g/kg de P. juruana. A acetamida, quando previamente administrada, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte em todos os animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por Pseudocalymma elegans e outro por M. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingerem plantas que causam “morte súbita” no Brasil.