Estudo do efeito da quercetina sobre a resposta inflamatória neurogênica avaliado através do extravasamento plasmático em ratos
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Data de Publicação: | 2002 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFSC |
Texto Completo: | http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/83782 |
Resumo: | Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências |
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Estudo do efeito da quercetina sobre a resposta inflamatória neurogênica avaliado através do extravasamento plasmático em ratosNeurociênciasSubstancia PBradicininaInflamaçãoQuercetinaEfeito fisiologicoDissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em NeurociênciasNeste estudo procurou-se avaliar o efeito da quercetina sobre o extravasamento plasmático induzido pela substância P (SP) e bradicinina (BK) em diversos tecidos de ratos: rim, duodeno, coração, pâncreas, traquéia e bexiga. A avaliação do extravasamento plasmático (EP) mediado pela SP e pela BK foi feita pela técnica do corante azul de Evans, determinado por espectrofotometria (620nm) e expresso em mg de azul de Evans/g de tecido seco. A SP aumentou o EP de modo dose-relacionado no coração, pâncreas, traquéia e bexiga; a BK aumentou o EP de modo dose-relacionado no duodeno, pâncreas, traquéia e bexiga. A quercetina na dose de 7mg/kg, v.o. não alterou o EP em nenhum dos tecidos selecionados; entretanto, a quercetina na dose de 20mg/kg, v.o. provocou um aumento significante do EP no duodeno. A quercetina potencializou o aumento do EP induzido pela SP no duodeno, coração, pâncreas e bexiga, e também potencializou o aumento do EP induzido pela BK no duodeno, coração e traquéia. A inibição farmacológica seletiva da EPN com fosforamidon potencializou o aumento do EP induzido pela SP na traquéia e na bexiga; a inibição da ECA com captopril potencializou o EP induzido pela BK no duodeno e pâncreas. O pré-tratamento com antagonistas de receptores NK-1 e B2 mostrou que os mediadores envolvidos no aumento do EP provocado pela quercetina são a SP e a BK. No rim, o EP não foi modificado por nenhum dos tratamentos utilizados. Portanto, conclui-se que a quercetina tem ação potencializadora do EP induzido tanto pela SP como pela BK, e que este efeito é resultado da inibição das enzimas degradadoras destes mediadores inflamatórios, EPN e ECA, respectivamente. A inibição ECA pela quercetina foi comprovada quando se comparou a atividade da ECA plasmática de animais controle com a de animais tratados com quercetina.Florianópolis, SCNicolau, MauroUniversidade Federal de Santa CatarinaDovichi, Selma Sanches2012-10-20T03:20:39Z2012-10-20T03:20:39Z20022002info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis90 f.| grafs., tabs.application/pdf182962http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/83782porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2019-10-23T13:08:26Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/83782Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732019-10-23T13:08:26Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false |
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