Efeito inibitório do óxido sobre a atividade dos glicocorticóides no choque séptico

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Duma, Danielle
Data de Publicação: 2001
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSC
Texto Completo: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/81598
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia.
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spelling Efeito inibitório do óxido sobre a atividade dos glicocorticóides no choque sépticoFarmacologiaChoque septicoOxido NítricoGlicocorticoidesEndotoxinaDissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia.Tendo em conta que na [sepse] a forma cálcio-independente da óxido nítrico sintase (iNOS) é induzida, que os níveis de [glicocorticóides] circulantes estão aumentados na sepse e que o tratamento com corticóides sintéticos não funciona em pacientes sépticos o objetivo deste estudo foi avaliar [in vivo] a relação entre o [óxido nítrico] e o efeito da dexametasona em animais tratados com LPS. Assim, observamos que: i) o tratamento de animais com endotoxina aumentou os níveis de NOS cálcio-independente no pulmão, baço e rim e os níveis de NOS cálcio-dependente na musculatura esquelética; ii) a injeção prévia de dexametasona inibiu a expressão de NOS nos órgãos estudados, exceto no rim; iii) um doador de NO (SNAP) injetado previamente em animais tratados com dexametasona + LPS decresceu o efeito inibitório do glicocorticóide na expressão das NOS no pulmão, baço e na musculatura esquelética; e iv) o mesmo pré-tratamento com SNAP antes de dexametasona e LPS fez retornar os níveis séricos de NOx e a apoptose de células linfóides do baço aos valores obtidos com a administração de LPS somente. Sabendo da afinidade do NO por sulfidrilas livres presentes em vários alvos proteicos e com base nos nossos resultados, sugerimos que a redução do efeito da dexametasona causado pelo NO é um dos possíveis mecanismos responsáveis pela falha do efeito anti-inflamatório dos glicocorticóides em pacientes sépticos, talvez pela interação do NO com sulfidrilas críticas ao funcionamento do [receptor] de glicocorticóides, via [S-nitrosilação].Florianópolis, SCAssreuy Filho, JamilUniversidade Federal de Santa CatarinaDuma, Danielle2012-10-19T05:59:15Z2012-10-19T05:59:15Z20012001info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisi, 108 f.| grafs.application/pdf183470http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/81598porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2019-08-30T15:38:48Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/81598Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732019-08-30T15:38:48Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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