Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Cesconetto, Patrícia Acordi
Data de Publicação: 2015
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSC
Texto Completo: https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/135252
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Farmácia, Florianópolis, 2015.
id UFSC_c8e2c7e6459571fe2ef176e01d645171
oai_identifier_str oai:repositorio.ufsc.br:123456789/135252
network_acronym_str UFSC
network_name_str Repositório Institucional da UFSC
repository_id_str 2373
spelling Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da proleFarmáciaAbuso de substânciasEstresse oxidativoHipocampo (Cérebro)GravidezDissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Farmácia, Florianópolis, 2015.O abuso de álcool durante a gravidez leva à deficiência intelectual e defeitos morfológicos após o nascimento. O objetivo deste estudo foi demonstrar que o consumo materno crônico de etanol durante os períodos de gestação e lactação provoca a síndrome alcoólica fetal (SAF), associada com alteração na transmissão glutamatérgica, déficit energético e estresse oxidativo no hipocampo da prole. A SAF foi induzida com doses crescentes de etanol (de 2% a 20%) em água potável a partir do 5º dia de gestação até o dia 21 da lactação. O consumo de água e etanol foi mensurado diariamente, bem como a ingestão de ração. A exposição materna ao etanol diminuiu o peso corporal da prole, demonstrando a toxicidade do mesmo aos filhotes. O hipocampo de filhotes de 21 dias de idade foi removido para determinar o influxo de glicose, glutamato e cálcio. Os resultados mostraram que o etanol induziu aumento no influxo de glutamato, diminuindo, consequentemente, a transmissão glutamatérgica e o influxo de cálcio. Além disso, a exposição materna ao etanol afetou o metabolismo energético e do glutamato através da diminuição do influxo de glicose, inibição da glutamina sintetase (GS), indução da lactato desidrogenase (LDH) e aspartato aminotransferase (AST), sem alterar a atividade da alanina aminotransferase (ALT). Também foi investigada a possível indução de estresse oxidativo pela exposição ao etanol através da determinação da concentração de GSH, TBARS e proteína carbonilada (PC), bem como a atividade das seguintes enzimas antioxidantes: glutationa-redutase enzimas (GR), glutationa-peroxidase (GPx), glutationa-S-transferase (GST), catalase (CAT) e ?-glutamil transferase (GGT). Os resultados mostraram que o consumo materno de etanol não altera as concentrações de GSH, TBARS e de PC, bem como não afeta a atividade da GPx e da GST no hipocampo de filhotes de 21 dias de idade. Por outro lado, a atividade de GR foi aumentada, ao passo que as atividades da CAT e da GGT foram inibidas pela exposição ao etanol. Estes resultados demonstram claramente modificações no sistema de defesa antioxidante enzimático associado com abuso de etanol durante a gravidez e lactação. Em conjunto, os resultados demonstram que a exposição materna ao etanol diminui a transmissão glutamatérgica, induz déficit energético e estresse oxidativo em hipocampo de ratos imaturos.<br>Abstract : Alcohol abuse during pregnancy leads to intellectual disability and morphological defects after birth. The objective of this study was to demonstrate that chronic maternal ethanol consumption during gestational and lactational periods causes fetal alcohol syndrome (FAS), associated with changes in glutamatergic transmission, energy deficit and oxidative stress in the hippocampus of the offspring. The SAF was induced with increasing doses of ethanol (2% to 20%) in drinking water from the 5th day of gestation to lactation day 21. The ethanol and water consumption was measured daily, as well as the feed intake. The toxicity of maternal exposure to ethanol was demonstrated by decreased offspring body weight. The hippocampus of 21-day-old pups was removed to determine the uptake of glucose, glutamate and calcium. The results showed that ethanol induced increase in glutamate uptake, reducing therefore the glutamatergic transmission and calcium influx. Furthermore, maternal exposure to ethanol affected the metabolism of glutamate as demonstrated by decreased glucose uptake, inhibition of glutamine synthetase (GS), induction of lactate dehydrogenase (LDH) and aspartate aminotransferase (AST) activities, without altering the activity of alanine aminotransferase (ALT). We also observed the induction of oxidative stress due to ethanol exposure by measuring the levels of GSH, TBARS and protein carbonyl (PC), as well as the antioxidant activity of the following enzymes: glutathione reductase enzymes (GR), glutathione peroxidase (GPx), glutathione-S-transferase (GST), catalase (CAT) and gamma-glutamyl transferase (GGT). The results showed that maternal exposure to ethanol does not alter the GSH, TBARS and PC levels. Also, etanol exposure does not affect the activity of GPx and GST in the hippocampus of 21-day-old pups. On the other hand, the GR activity was increased, whereas the activities of CAT and GGT were inhibited by maternal ethanol exposure. These results clearly demonstrate that ethanol abuse during pregnancy and lactation might be associated with changes in the enzymatic antioxidant defense system. Taken together, the results demonstrate that maternal exposure to ethanol decreases the glutamatergic transmission, induces oxidative stress and energy deficit in immature rat hippocampus.Souza, Ariane Zamoner Pacheco deUniversidade Federal de Santa CatarinaCesconetto, Patrícia Acordi2015-09-29T04:06:02Z2015-09-29T04:06:02Z2015info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis129 p.| il., grafs.application/pdf334763https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/135252porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2016-03-07T19:00:09Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/135252Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732016-03-07T19:00:09Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
dc.title.none.fl_str_mv Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
title Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
spellingShingle Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
Cesconetto, Patrícia Acordi
Farmácia
Abuso de substâncias
Estresse oxidativo
Hipocampo (Cérebro)
Gravidez
title_short Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
title_full Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
title_fullStr Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
title_full_unstemmed Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
title_sort Alterações neuroquímicas induzidas pela exposição materna ao etanol durante os períodos gestacional e lactacional sobre hipocampo da prole
author Cesconetto, Patrícia Acordi
author_facet Cesconetto, Patrícia Acordi
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Souza, Ariane Zamoner Pacheco de
Universidade Federal de Santa Catarina
dc.contributor.author.fl_str_mv Cesconetto, Patrícia Acordi
dc.subject.por.fl_str_mv Farmácia
Abuso de substâncias
Estresse oxidativo
Hipocampo (Cérebro)
Gravidez
topic Farmácia
Abuso de substâncias
Estresse oxidativo
Hipocampo (Cérebro)
Gravidez
description Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Farmácia, Florianópolis, 2015.
publishDate 2015
dc.date.none.fl_str_mv 2015-09-29T04:06:02Z
2015-09-29T04:06:02Z
2015
dc.type.status.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/masterThesis
format masterThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.uri.fl_str_mv 334763
https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/135252
identifier_str_mv 334763
url https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/135252
dc.language.iso.fl_str_mv por
language por
dc.rights.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv 129 p.| il., grafs.
application/pdf
dc.source.none.fl_str_mv reponame:Repositório Institucional da UFSC
instname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)
instacron:UFSC
instname_str Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)
instacron_str UFSC
institution UFSC
reponame_str Repositório Institucional da UFSC
collection Repositório Institucional da UFSC
repository.name.fl_str_mv Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)
repository.mail.fl_str_mv
_version_ 1808652402010619904

Registros relacionados