Homeostase glicêmica em ratas com perda de função ovariana e tratadas com glicocorticoide

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Battiston, Francielle Garghetti
Data de Publicação: 2015
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSC
Texto Completo: https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/136502
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação Multicêntrico em Ciências Fisiológicas, Florianópolis, 2015.
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spelling Homeostase glicêmica em ratas com perda de função ovariana e tratadas com glicocorticoideCiencias fisiológicasGlicocorticoidesHomeostaseMenopausaDissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação Multicêntrico em Ciências Fisiológicas, Florianópolis, 2015.O glicocorticoide (GC) é amplamente aplicado na clínica para o tratamento de doenças inflamatórias. Seu uso prolongado repercurte sobre a homeostase glicêmica podendo levar a resistência periférica à insulina (RI). Mulheres na transição de segunda para a terceira idade iniciam um processo natural de falha ovariana, a menopausa. Na menopausa há ganho de peso e modificações na distribuição da gordura, especialmente na região visceral. A associação entre GCs e menopausa não está bem estabelecida na literatura. Assim, avaliamos as repercussões da perda de função ovariana associada ao tratamento com GC sobre parâmetros relacionados à homeostase glicêmica. Para tanto, ratas Wistar (28 dias de vida) foram submetidas à falha ovariana por meio da administração de 4-vinilciclohexeno diepóxido (4-VCD), i.p. (VCD) ou receberam somente veículo (CTL) e 168 dias após foram tratadas com dexametasona (1 mg/kg, p.c., i.p.) por 5 dias consecutivos (DEX e VCD+DEX) ou veículo (CTL e VCD). O grupos DEX e VCD+DEX demonstraram redução da massa corporal e da ingestão alimentar durante tratamento com dexametasona (p<0,05). As ratas tratadas com dexametasona apresentaram aumento na glicemia, insulinemia, triacilgliceridemia e conteúdo de glicogênio hepático vs. seus respectivos grupos controles (p<0,05) não havendo nenhum efeito do tratamento com 4-VCD per se. O tratamento com 4-VCD não alterou a sensibilidade à insulina, enquanto que os grupos tratados com dexametasona apresentaram redução da sensibilidade comparada aos seus respectivos controles (p<0,05). O grupo VCD exibiu intolerância à glicose (GTT i.p.) vs. grupo CTL (p<0,05) e a intolerância presente no grupo DEX não foi potencializada pelo tratamento com o 4-VCD (VCD+DEX). No desafio glicêmico oral o tratamento com 4-VCD não promoveu nenhuma alteração nos grupos VCD e VCD+DEX em relação aos seus respectivos controles. O tratamento com o 4-VCD não causou nenhuma alteração na massa de células ß no grupo VCD, porém impediu a compensação do incremento compensatório (grupo VCD+DEX) ocorrido no grupo DEX. O tratamento com GC resultou em marcante elevação dos valores de progesterona plasmática vs. grupo CTL (p<0,05). Concluímos que o tratamento com o 4-VCD não promove alterações nos parâmetros metabólicos basais, mas causa intolerância à glicose. O tratamento com o 4-VCD não predispõe às ratas a maiores disfunções metabólicas causadas pelo tratamento com GC, exceto pela atenuação do incremento da massa de células ß induzida pela administração de dexametasona.<br>Abstract : Glucocorticoids (GC) are widely applied in clinic for the treatment of inflammatory diseases. Its prolonged use influences the glucose homeostasis and may lead to insulin resistance (IR). Women in transition from natural reproductive life to menopause begin a natural process of ovarian failure. In this case, there are weight gain and changes in fat distribution, especially in the visceral region. The association between GCs and menopause is not well established in the literature. We evaluated the impact of the loss of ovarian function associated with GC treatment on parameters related to glucose homeostasis. Wistar rats (28 days old) underwent ovarian failure by administration of 4-vinylcyclohexene diepoxide (4-VCD) i.p. (VCD), while controls received vehicle (CTL). After 168 days rats were treated with dexamethasone (1 mg / kg bw, i.p.) for 5 consecutive days (DEX and VCD+DEX) or vehicle (CTL and VCD). The DEX and VCD+DEX groups showed reduced body weight and food intake during treatment with dexamethasone (p<0.05). The rats treated with dexamethasone showed an increase in glycemia, insulinemia, triglyceridemia and hepatic glycogen content vs. their respective control groups (p<0.05) and there is no effect of treatment with 4-VCD per se. Treatment with 4-VCD does not alter insulin sensitivity, whereas the groups treated with dexamethasone showed a reduction in insulin sensitivity compared to their respective controls (p<0.05). The VCD group exhibited impaired glucose tolerance (GTT ip.) vs. CTL group (p<0.05) and intolerance present in the DEX group was not enhanced by treatment with 4-VCD (VCD+DEX). In oral glucose challenge treatment with 4-VCD did not promote changes in VCD and VCD+DEX groups compared to their respective controls. Treatment with 4-VCD caused no change in the mass of ß cells in the VCD group, but prevented the compensatory increase (VCD+DEX group) occurred in the DEX group. The GC treatment resulted in a marked increase in plasma progesterone values vs. CTL (p<0.05) group. We conclude that treatment with 4-VCD does not cause alterations in the basal metabolic parameters, but causes glucose intolerance. Treatment with 4-VCD dos not predisposes rats to additional metabolic dysfunctions caused by the GC treatment, except for the attenuation of the increase in mass of ß cells induced by administration of dexamethasone.Rafacho, AlexChristian, Fernanda Barbosa LimaUniversidade Federal de Santa CatarinaBattiston, Francielle Garghetti2015-11-17T03:11:52Z2015-11-17T03:11:52Z2015info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis104 p.| il., grafs., tabs.application/pdf335947https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/136502porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2015-11-17T03:11:52Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/136502Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732015-11-17T03:11:52Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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