Vitamina C no Estresse Oxidativo induzido pelo H2O2 em Fibroblastos Humanos Cultivados

• Autor(a) principal: Manuel, Jorge [UNIFESP]
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNIFESP
• Texto Completo: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/10171
• topic: Apoptose; Estresse oxidativo; Fibroblastos; In vitro; Peróxido de hidrogênio; Ácido ascórbico; Oxidative stress; Fibroblasts; Ascorbic acid; Apoptosis; Hydrogen peroxide; In vitro

Introdução: EROs são produzidas durante o metabolismo normal das células, tendo funções fisiológicas importantes como a sinalização celular. Porém, em uma situação que leve o organismo a uma produção exagerada de EROs, temos o chamado estresse oxidativo, que tem ação deletéria às células, podendo levar à apoptose ou à senescência celular . A vitamina C é um dos principais agentes antioxidantes do organismo, atuando em todas as formas de estresse oxidativo. Objetivo: O presente estudo teve como objetivo verificar o efeito da vitamina C em cultura de fibroblastos humanos dérmicos submetida ao estresse oxidativo pelo peróxido de hidrogênio. Método: O método constitui-se no isolamento e cultivo de fibroblastos humanos dérmico em seis grupos: controle, Vitamina C+, Vitamina C -, H2O2, Vitamina C + H2O2, Vitamina C - H2O2. Os fibroblastos foram submetidos ao estresse oxidativo pela suplementação de H2O2 ao meio de cultura por 2 horas. Foram avaliados a proliferação pelo MTT, a senescência celular pela marcação da enzima beta-galoctosidase, a apoptose celular e a liberação de EROs pela citometria de fluxo. Resultados: Os resultados demonstraram que o peróxido de hidrogênio aumentou significantemente a senescência celular e a apoptose nos fibroblastos. A vitamina C diminuiu significantemente a indução da senescência celular somente no estado intracelular. Conclusão: Concluiu-se que a vitamina C não protegeu os fibroblastos humanos dérmicos cultivados contra o estresse oxidativo induzido pelo H2O2 e que a Vitamina C intracelular levou a uma diminuição da indução da senescência celular.