Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança
Autor(a) principal: | |
---|---|
Data de Publicação: | 2010 |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UNIFESP |
dARK ID: | ark:/48912/0013000000kpt |
DOI: | 10.1590/S1516-84842010005000061 |
Texto Completo: | http://dx.doi.org/10.1590/S1516-84842010005000061 http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5789 |
Resumo: | The relationships between iron deficiency, iron metabolism and the intestinal tract function can be analyzed from various perspectives: 1. the intestine as the site of iron absorption regulated by hepcidin produced in the liver; 2. the interaction between iron with other nutrients; 3. repercussions of iron deficiency in the intestine and 4. the intestine as the location of pathological loses that can cause or aggravate iron deficiency. The aim of this article is to cover these aspects of the interaction between iron and the intestinal tract. In iron deficiency, an increase in iron absorption has been observed, which in animals is accompanied by an increase in the height of the intestinal villosities. On the other hand, in humans with iron deficiency anemia, abnormalities of the intestinal physiology, different to those found in the laboratory, can occur. Poor intestinal iron absorption can occur in illnesses such as atrophy of the villosities as occurs in celiac disease and in illnesses associated with inflammation anemia such as cholestatic hepatic diseases. Nowadays blood loses from intestinal parasitosis are not a frequent cause of iron deficiency. Infants who have a high risk of developing iron deficiency anemia should be exclusively breast feed and a supplement of iron must be started from their sixth month of life. The use of cow milk is associated with lower iron absorption and blood loses that can aggravate iron deficiency. Infants who do not receive maternal milk must be fed with an infant formula fortified with iron. |
id |
UFSP_5d0283dab785cae4985b1148ae1ebac0 |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:repositorio.unifesp.br/:11600/5789 |
network_acronym_str |
UFSP |
network_name_str |
Repositório Institucional da UNIFESP |
repository_id_str |
3465 |
spelling |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criançaIron deficiency and the intestinal tract in childrenIron deficiencyirondietaryoccult bloodanemiaDeficiência de ferroironferro na dietasangue ocultoanemiaThe relationships between iron deficiency, iron metabolism and the intestinal tract function can be analyzed from various perspectives: 1. the intestine as the site of iron absorption regulated by hepcidin produced in the liver; 2. the interaction between iron with other nutrients; 3. repercussions of iron deficiency in the intestine and 4. the intestine as the location of pathological loses that can cause or aggravate iron deficiency. The aim of this article is to cover these aspects of the interaction between iron and the intestinal tract. In iron deficiency, an increase in iron absorption has been observed, which in animals is accompanied by an increase in the height of the intestinal villosities. On the other hand, in humans with iron deficiency anemia, abnormalities of the intestinal physiology, different to those found in the laboratory, can occur. Poor intestinal iron absorption can occur in illnesses such as atrophy of the villosities as occurs in celiac disease and in illnesses associated with inflammation anemia such as cholestatic hepatic diseases. Nowadays blood loses from intestinal parasitosis are not a frequent cause of iron deficiency. Infants who have a high risk of developing iron deficiency anemia should be exclusively breast feed and a supplement of iron must be started from their sixth month of life. The use of cow milk is associated with lower iron absorption and blood loses that can aggravate iron deficiency. Infants who do not receive maternal milk must be fed with an infant formula fortified with iron.A relação entre a deficiência de ferro, metabolismo do ferro e a função do intestino pode ser analisada sob várias perspectivas: intestino como sede da absorção do ferro regulada pela quantidade de ferro corporal através da hepcidina produzida no fígado, interação do ferro com outros nutrientes, repercussões da deficiência de ferro no intestino e o intestino como sede de perdas patológicas que podem causar ou agravar a deficiência de ferro. O objetivo deste artigo é abordar estes aspectos da interação entre o ferro e o intestino. Na deficiência de ferro observa-se aumento da absorção de ferro que, em animais, se acompanha de aumento da altura das vilosidades intestinais. Por outro lado, em humanos com anemia ferropriva pode ocorrer anormalidades da fisiologia intestinal diferentes das encontradas no laboratório. Má absorção intestinal de ferro pode ocorrer em doenças com atrofia das vilosidades, como ocorre na doença celíaca, e em doenças com anemia da inflamação, como as doenças hepáticas colestáticas. Perdas sanguíneas por parasitoses intestinais não são, atualmente, causa frequente de anemia ferropriva. Os lactentes que apresentam alto riso para o desenvolvimento de anemia ferropriva devem ser alimentados com aleitamento natural exclusivo e suplementação de ferro medicamentoso a partir do sexto mês de vida. A utilização de leite de vaca integral associa-se com menor absorção do ferro e perdas de sangue que podem agravar a deficiência de ferro. Lactentes que não recebem leite materno devem ser alimentados com fórmula infantil fortificada com ferro.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Departamento de PediatriaUNIFESP, Depto. de PediatriaSciELOAssociação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia e Terapia CelularUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Morais, Mauro Batista de [UNIFESP]2015-06-14T13:41:44Z2015-06-14T13:41:44Z2010-06-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion62-69application/pdfhttp://dx.doi.org/10.1590/S1516-84842010005000061Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia e Terapia Celular, v. 32, p. 62-69, 2010.10.1590/S1516-84842010005000061S1516-84842010000800013.pdf1516-8484S1516-84842010000800013http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5789ark:/48912/0013000000kptporRevista Brasileira de Hematologia e Hemoterapiainfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESP2024-07-30T02:06:44Zoai:repositorio.unifesp.br/:11600/5789Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652024-12-11T19:48:41.217548Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false |
dc.title.none.fl_str_mv |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança Iron deficiency and the intestinal tract in children |
title |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança |
spellingShingle |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança Morais, Mauro Batista de [UNIFESP] Iron deficiency iron dietary occult blood anemia Deficiência de ferro iron ferro na dieta sangue oculto anemia Morais, Mauro Batista de [UNIFESP] Iron deficiency iron dietary occult blood anemia Deficiência de ferro iron ferro na dieta sangue oculto anemia |
title_short |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança |
title_full |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança |
title_fullStr |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança |
title_full_unstemmed |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança |
title_sort |
Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança |
author |
Morais, Mauro Batista de [UNIFESP] |
author_facet |
Morais, Mauro Batista de [UNIFESP] Morais, Mauro Batista de [UNIFESP] |
author_role |
author |
dc.contributor.none.fl_str_mv |
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) |
dc.contributor.author.fl_str_mv |
Morais, Mauro Batista de [UNIFESP] |
dc.subject.por.fl_str_mv |
Iron deficiency iron dietary occult blood anemia Deficiência de ferro iron ferro na dieta sangue oculto anemia |
topic |
Iron deficiency iron dietary occult blood anemia Deficiência de ferro iron ferro na dieta sangue oculto anemia |
description |
The relationships between iron deficiency, iron metabolism and the intestinal tract function can be analyzed from various perspectives: 1. the intestine as the site of iron absorption regulated by hepcidin produced in the liver; 2. the interaction between iron with other nutrients; 3. repercussions of iron deficiency in the intestine and 4. the intestine as the location of pathological loses that can cause or aggravate iron deficiency. The aim of this article is to cover these aspects of the interaction between iron and the intestinal tract. In iron deficiency, an increase in iron absorption has been observed, which in animals is accompanied by an increase in the height of the intestinal villosities. On the other hand, in humans with iron deficiency anemia, abnormalities of the intestinal physiology, different to those found in the laboratory, can occur. Poor intestinal iron absorption can occur in illnesses such as atrophy of the villosities as occurs in celiac disease and in illnesses associated with inflammation anemia such as cholestatic hepatic diseases. Nowadays blood loses from intestinal parasitosis are not a frequent cause of iron deficiency. Infants who have a high risk of developing iron deficiency anemia should be exclusively breast feed and a supplement of iron must be started from their sixth month of life. The use of cow milk is associated with lower iron absorption and blood loses that can aggravate iron deficiency. Infants who do not receive maternal milk must be fed with an infant formula fortified with iron. |
publishDate |
2010 |
dc.date.none.fl_str_mv |
2010-06-01 2015-06-14T13:41:44Z 2015-06-14T13:41:44Z |
dc.type.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/article |
dc.type.status.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
format |
article |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.uri.fl_str_mv |
http://dx.doi.org/10.1590/S1516-84842010005000061 Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia e Terapia Celular, v. 32, p. 62-69, 2010. 10.1590/S1516-84842010005000061 S1516-84842010000800013.pdf 1516-8484 S1516-84842010000800013 http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5789 |
dc.identifier.dark.fl_str_mv |
ark:/48912/0013000000kpt |
url |
http://dx.doi.org/10.1590/S1516-84842010005000061 http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5789 |
identifier_str_mv |
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia e Terapia Celular, v. 32, p. 62-69, 2010. 10.1590/S1516-84842010005000061 S1516-84842010000800013.pdf 1516-8484 S1516-84842010000800013 ark:/48912/0013000000kpt |
dc.language.iso.fl_str_mv |
por |
language |
por |
dc.relation.none.fl_str_mv |
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia |
dc.rights.driver.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
dc.format.none.fl_str_mv |
62-69 application/pdf |
dc.publisher.none.fl_str_mv |
Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia e Terapia Celular |
publisher.none.fl_str_mv |
Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia e Terapia Celular |
dc.source.none.fl_str_mv |
reponame:Repositório Institucional da UNIFESP instname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) instacron:UNIFESP |
instname_str |
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) |
instacron_str |
UNIFESP |
institution |
UNIFESP |
reponame_str |
Repositório Institucional da UNIFESP |
collection |
Repositório Institucional da UNIFESP |
repository.name.fl_str_mv |
Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) |
repository.mail.fl_str_mv |
biblioteca.csp@unifesp.br |
_version_ |
1822219253042905088 |
dc.identifier.doi.none.fl_str_mv |
10.1590/S1516-84842010005000061 |