Efeito da associação entre obesidade neuroendócrina e exócrina experimental sobre a pressão arterial de cauda e o metabolismo de glicose de ratos Wistar

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Pastore, Andréa Paula [UNIFESP]
Data de Publicação: 2010
Outros Autores: Cesaretti, Mario Luis Ribeiro [UNIFESP], Ginoza, Milton [UNIFESP], Voltera, Aline Francisco [UNIFESP], Kohlmann Junior, Osvaldo [UNIFESP]
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNIFESP
Texto Completo: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/5802
http://dx.doi.org/10.1590/S0101-28002010000200008
Resumo: OBJETIVO: Estudar dois modelos de obesidade, exócrina e endócrina, e sua associação sobre a pressão arterial de cauda (PAC), o peso corporal (PC), o metabolismo glicídico (ISI) e gordura epididimal relativa (GER). MÉTODOS: Foram estudados ratos machos da cepa Wistar. O grupo MSG recebeu glutamato monossódico no período neonatal. Aos 3 meses de idade parte desses animais passou a receber dieta cafeteria (CAF). Os animais receberam controle salina no período neonatal. Durante 12 semanas foram pesados (PC) e tiveram a pressão arterial de cauda (PAC) aferida. O Teste de Tolerância Oral à Glicose foi realizado e o Índice de Sensibilidade à Insulina (ISI), calculado. O peso ventricular relativo (PVR) e a gordura epididimal relativa (GER) também foram calculados. RESULTADOS: Não se verificou alterações no PC e na PAC. A obesidade induzida pela administração de MSG e CAF, isoladamente, promoveu aumento da resistência à insulina (WST = 23,25 ± 9,31; CAF = 15,92 ± 9,10*; MSG = 13,41 ± 3,84* mg-1mU-1, p < 0,05 vs WST) e da gordura visceral (WST = 6,20 ± 0,57; CAF = 8,27 ± 1,53*; MSG = 8,23 ± 1,98* g/100 g, *p < 0,05), quando esses animais foram comparados com os controles. A associação de ambos os modelos de obesidade produziu um efeito sinérgico sobre a resistência à insulina (MSG+CAF = 9,34 ± 5,77 mg-1mU-1, p<0,05 vs MSG e CAF) e sobre o conteúdo de gordura visceral (MSG+CAF = 11,12 ± 3,85 g/100g, p < 0,05 vs MSG e CAF). CONCLUSÃO : A associação de dois modelos de obesidade agrava a resistência à insulina e esse fato pode ser atribuído pelo menos em parte ao aumento da GER.
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Os animais receberam controle salina no período neonatal. Durante 12 semanas foram pesados (PC) e tiveram a pressão arterial de cauda (PAC) aferida. O Teste de Tolerância Oral à Glicose foi realizado e o Índice de Sensibilidade à Insulina (ISI), calculado. O peso ventricular relativo (PVR) e a gordura epididimal relativa (GER) também foram calculados. RESULTADOS: Não se verificou alterações no PC e na PAC. A obesidade induzida pela administração de MSG e CAF, isoladamente, promoveu aumento da resistência à insulina (WST = 23,25 ± 9,31; CAF = 15,92 ± 9,10*; MSG = 13,41 ± 3,84* mg-1mU-1, p < 0,05 vs WST) e da gordura visceral (WST = 6,20 ± 0,57; CAF = 8,27 ± 1,53*; MSG = 8,23 ± 1,98* g/100 g, *p < 0,05), quando esses animais foram comparados com os controles. A associação de ambos os modelos de obesidade produziu um efeito sinérgico sobre a resistência à insulina (MSG+CAF = 9,34 ± 5,77 mg-1mU-1, p<0,05 vs MSG e CAF) e sobre o conteúdo de gordura visceral (MSG+CAF = 11,12 ± 3,85 g/100g, p < 0,05 vs MSG e CAF). CONCLUSÃO : A associação de dois modelos de obesidade agrava a resistência à insulina e esse fato pode ser atribuído pelo menos em parte ao aumento da GER.OBJECTIVE: To study two different models of obesity, exocrine and endocrine, and its association on tail arterial pressure (TAP), body weight (BW), glucose metabolism and visceral fat content. METHODS: Male Wistar rats were studied. The MSG group was composed by rats that received of MSG in neonatal period. At the 3rd month of life, part of these animals received cafeteria diet. Animals received saline control in the neonatal period. In the 12 weeks of study, body weight and blood pressure were measured twice a week. In the end of this period on, Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) was performed and the Insulin Sensitivity Index (ISI) was calculated, also the left Relative Ventricular Weight (RLW) and Relative Epididimal Fat Weight (REFW) were obtained. RESULTS: No changes on BW and TAP were verified. The obesity induced by MSG and CAF, individually, let to increases on insulin resistance (WST = 23,25 ± 9,31; CAF = 15,92 ± 9,10*; MSG = 13,41 ± 3,84* mg-1mU-1, p < 0,05 vs WST) and relative epididimal fat content (WST = 6,20 ± 0,57; CAF = 8,27 ± 1,53*; MSG = 8,23 ± 1,98* g/100 g, *p < 0,05) when these rats were compared to control rats. An enhanced effect upon these parameters was observed with the association of both obesity models (MSG+CAF = 9,34 ± 5,77 mg-1mU-1, p < 0,05 vs MSG and CAF) and visceral fat content (MSG+CAF = 11,12 ± 3,85 g/100g, p < 0,05 vs MSG and CAF). CONCLUSION: The association of these two experimental models of obesity aggravates insulin resistance that probably is due at least in part to the increase of visceral fat content.UNIFESPPUC-SPUNIFESP, EPM, São PauloSciELO195-200porSociedade Brasileira de NefrologiaJornal Brasileiro de Nefrologiaobesidadepressão arterialresistência à insulinasíndrome X metabólicaratos Wistarobesityblood pressureinsulin resistancemetabolic syndrome XWistar ratsEfeito da associação entre obesidade neuroendócrina e exócrina experimental sobre a pressão arterial de cauda e o metabolismo de glicose de ratos WistarEffects of the association of experimental neuroendocrine and exocrine obesity on tail blood pressure and glucose metabolism in Wistar ratsinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESPORIGINALS0101-28002010000200008.pdfapplication/pdf582252${dspace.ui.url}/bitstream/11600/5802/1/S0101-28002010000200008.pdfa9a3c8488a25cda7c60a36ed3c0b88afMD51open accessTEXTS0101-28002010000200008.pdf.txtS0101-28002010000200008.pdf.txtExtracted texttext/plain22419${dspace.ui.url}/bitstream/11600/5802/2/S0101-28002010000200008.pdf.txtd81bad080802e24490c5ae782b9b0284MD52open access11600/58022022-09-27 11:18:58.613open accessoai:repositorio.unifesp.br:11600/5802Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestopendoar:34652022-09-27T14:18:58Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false
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