Influência do gene da enzima conversora de angiotensina (ECA) no desenvolvimento de hipertrofia cardíaca com o treinamento físico em camundongos: estudo de titulação gênica in vivo

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Evangelista, Fabiana de Sant'Anna [UNIFESP]
Data de Publicação: 2004
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNIFESP
dARK ID: ark:/48912/0013000006bp1
Texto Completo: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/20336
Resumo: A angiotensina II (AngII), produto final da cascata bioquímica do sistema renina angiotensina (SRA), é formada sob a ação da enzima conversora de angiotensina (ECA). No coração, a Ang II pode atuar na gênese da hipertrofia cardíaca (HC) tanto em situações fisiológicas quanto patológicas. Além disso, o SRA parece estar associado às adaptações cardiovasculares e metabólicas ao treinamento físico (TF). No presente estudo, camundongos geneticamente modificados contendo 1 a 4 cópias do gene a ECA foram submetidos ao TF com natação (2 sessões de 1,5h, 5 dias/semana durante 4 semanas) ou mantidos sedentários (S), com a finalidade de avaliar in vivo o efeito do genótipo da ECA para a magnitude de desenvolvimento da HC. O TF melhorou a capacidade de realização, de exercício físico, reduziu a freqüência cardíaca de repouso elevou a atividade da citrato sintase (CS) (T1: 12.8 e 41.8 por cento, T2: 12.3 e 34.4 por cento, T3: 14. e 51.8 por cento, T4: 14.3 e 26.2 por cento), enquanto a concentração de lactato sangüíneo e pressão arterial sistólica permaneceram inalteradas. O aumento da razão número de capilares/fibras foi observado apenas nos treinados com 3 e 4 cópias (21 por cento e 28 por cento, respectivamente). O peso de ventrículo esquerdo e diâmetro de miócitos aumentaram significativamente em todos os treinados comparados com os respectivos grupos sedentários (TI: 12.6 e 17.9 por cento, T2: 15.2 e 13.8 por cento, T3: 16.9 e 20 por cento , T4: 17 e 19 por cento). Entretanto, a HC foi semelhante entre os grupos e somente a resposta metabólica muscular foi genótipo dependente, onde a maior atividade da CS foi associada à menor dosagem de ECA muscular (mECA). A atividade da renina plasmática (ARP) foi maior no grupo sedentário com 1 cópia comparado com os grupos S3 e S4 (4.89±0.5 versus 2.43±0.6 e 2.12±01.1 ng.ml-1. AngI, respectivamente) enquanto a ECA cardíaca (CECA) foi maior no grupo S3 comparado com S 1 e S2 (5946±590.8 versus 2951.5±328.3 e 3504.1±258.9 uF.min-1.ml-1, respectivamente). Já a mECA, foi maior nos grupos sedentários com 3 e 4 cópias comparados com o grupo S1 (11.42±2.8 e 10.85±2, respectivamente versus 4.61±2.9 uF.min-1.ml-1). Após o TF, ARP e mECA permaneceram inalteradas. CECA e angiotensina II foram semelhantes nos grupos treinados. Desta forma, observamos que os animais treinados apresentaram adaptações aeróbias ao TF com natação, especialmente HC em igual magnitude. Contrário aos modelos patológicos de HC, nossos resultados indicaram que o genótipo da ECA não influenciou a magnitude de HC fisiológica em camundongos treinados com natação.
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The influence of the ace gene for physical training-induced cardiac hypertrophy in mice: an in vivo gene titulation study
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