Análise morfológica do ventrículo esquerdo de ratos jovens após lesão térmica por escaldadura

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Taffarel, André Andriolli [UNIFESP]
Data de Publicação: 2015
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNIFESP
Texto Completo: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=2722397
https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/46371
Resumo: A lesão térmica está entre os traumas mais recorrentes em crianças e adolescentes, tendo crescido como tema de pesquisa já que a abrangência de seus efeitos sistêmicos ainda não é completamente compreendida. A característica mais evidente deste trauma corresponde à extensa destruição de tecidos, levando o organismo aos limites do estresse com a ativação de processos inflamatórios e catabólicos. A hipótese desse estudo é que a morfologia cardíaca em modelo experimental jovem de lesão térmica possa sofrer alterações relacionadas à remodelação do miocárdio. Dessa maneira, o objetivo do presente estudo foi compreender os mecanismos celulares envolvidos na alteração tecidual do miocárdio em um modelo experimental jovem de lesão térmica em mais de 40% da área de superfície corporal. Foram utilizados 36 ratos jovens distribuídos nos seguintes grupos: controle (C) e lesão térmica por escaldadura (LTE) e posteriormente redistribuídos em avaliações com 1, 4 e 14 dias após a lesão. Ao final dos períodos, os corações foram retirados e submetidos à análise histológica (Hematoxilina-Eosina), análise dos colágenos I e III (Picro-Sírius) e imunohistoquímica para as expressões da COX-2, MMP-2, MMP-9 e 8-OHdG. Os animais LTE4 e LTE14 apresentaram menor ganho de massa que o grupo C4 e C14 no decorrer do experimento. A análise histopatológica dos animais do grupo C revelou aspecto histológico normal, enq uanto os animais do subgrupo LTE1 apresentaram alterações como infiltrado inflamatório, espaço intercelular aumentado e congestão dos vasos sanguíneos. O subgrupo LTE4 apresentou exsudato eritrócitário entre os cardiomiócitos e congestão dos vasos sanguíneos; já o subgrupo LTE14 apresentou infiltrado eritrocitário, neutrófilos no interior de vasos e cardiomiócitos em degeneração. Os achados da morfometria revelaram uma maior espessura dos cardiomiócitos no grupo LTE1 quando comparado ao C1 e que não houve diferença estatística na área de perfil celular entre os grupos C e LTE. A análise histopatológica dos tipos de colágeno I e III não exibiu diferença entre os grupos. Os achados imunohistoquímicos evidenciaram maior imunomarcação para a COX-2 para o grupo LTE em todos os dias investigados. As imunomarcações da MMP-2 e MMP-9 não apresentaram diferenças entre os grupos investigados e para a 8-OHdG, não houve imunomarcação tanto para o grupo C quanto para o grupo LTE. Concluiu-se que a lesão térmica por escaldadura em mais de 40% da área total de superfície corporal queimada causou alterações histopatológicas no miocárdio do ventrículo esquerdo de ratos condizentes com uma resposta inflamatória e relacionada à imunoexpressão de COX-2. Os achados morfométricos e da avaliação do colágeno, MMP-2 e MMP-9 caracterizaram que, apesar da inflamação, não ocorreu remodelação do miocárdio.
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Dessa maneira, o objetivo do presente estudo foi compreender os mecanismos celulares envolvidos na alteração tecidual do miocárdio em um modelo experimental jovem de lesão térmica em mais de 40% da área de superfície corporal. Foram utilizados 36 ratos jovens distribuídos nos seguintes grupos: controle (C) e lesão térmica por escaldadura (LTE) e posteriormente redistribuídos em avaliações com 1, 4 e 14 dias após a lesão. Ao final dos períodos, os corações foram retirados e submetidos à análise histológica (Hematoxilina-Eosina), análise dos colágenos I e III (Picro-Sírius) e imunohistoquímica para as expressões da COX-2, MMP-2, MMP-9 e 8-OHdG. Os animais LTE4 e LTE14 apresentaram menor ganho de massa que o grupo C4 e C14 no decorrer do experimento. A análise histopatológica dos animais do grupo C revelou aspecto histológico normal, enq uanto os animais do subgrupo LTE1 apresentaram alterações como infiltrado inflamatório, espaço intercelular aumentado e congestão dos vasos sanguíneos. O subgrupo LTE4 apresentou exsudato eritrócitário entre os cardiomiócitos e congestão dos vasos sanguíneos; já o subgrupo LTE14 apresentou infiltrado eritrocitário, neutrófilos no interior de vasos e cardiomiócitos em degeneração. Os achados da morfometria revelaram uma maior espessura dos cardiomiócitos no grupo LTE1 quando comparado ao C1 e que não houve diferença estatística na área de perfil celular entre os grupos C e LTE. A análise histopatológica dos tipos de colágeno I e III não exibiu diferença entre os grupos. Os achados imunohistoquímicos evidenciaram maior imunomarcação para a COX-2 para o grupo LTE em todos os dias investigados. As imunomarcações da MMP-2 e MMP-9 não apresentaram diferenças entre os grupos investigados e para a 8-OHdG, não houve imunomarcação tanto para o grupo C quanto para o grupo LTE. Concluiu-se que a lesão térmica por escaldadura em mais de 40% da área total de superfície corporal queimada causou alterações histopatológicas no miocárdio do ventrículo esquerdo de ratos condizentes com uma resposta inflamatória e relacionada à imunoexpressão de COX-2. Os achados morfométricos e da avaliação do colágeno, MMP-2 e MMP-9 caracterizaram que, apesar da inflamação, não ocorreu remodelação do miocárdio.The thermal injury is among the most frequent injuries in children and adolescents, increasing as a research topic since its systemic effe cts have not been fully understood yet. The most obvious feature of this trauma is extensive tissue destruction, leading the body to the limits of stress with the activation of inflammatory and catabolic processes. The hypothesis of this study is that cardiac morphology in young experimental model of thermal injury may suffer changes related to myocardial remodeling. Thus, the aim of this study was to comprehend the cellular mechanisms involved in myocardial tissue change in a young experimental model of thermal injury in more than 40% of body surface area. Thirty-six young rats were divided into four groups: control (C) and scald thermal injury (STI) and further sub -divided in evaluations of 1, 4 and 14 days after the injury. At the end of the period, the hearts were removed and subjected to histological analysis (Hematoxylin -Eosin), analysis of collagen I and III (Sirius red) and immunohistochemistry for the expression of COX -2, MMP-2, MMP-9 and 8-OHdG. The LTE 4 and LTE14 animals presented lower mass gain than the C4 and C14 group throughout the experiment. Histopathological analysis of group C showed normal histological aspect, while animals of LTE1 subgroup showed changes as inflammatory infiltration, increased intercellular space and congestion of blood vessels. The LTE4 subgroup presented exudated erythrocytes between cardiomyocytes and congestion of blood vessels; also, LTE14 subgroup presented exudated erythrocytes among cardiomyocytes, neutrophils within vessels and cardiomyocytes degeneration. The results of morphometry revealed a greater thickness of the cardiomyocytes in LTE1 group when compared to C1 and no statistical difference on cell profile area between the groups in C and LTE. Histopathological analysis of collagen types I and III exhibited no difference between groups. The immunohistochemistry data showed greater immunostaining for COX-2 to the LTE group in all studied days. The immunostaining of MMP-2 and MMP-9 presented no difference among groups and, there was no immunostaining of 8-OHdG for both group C and LTE. In conclusion, the thermal scald injury in more than 40% of total body surface area causes histological changes in myocardium of left ventricle of the studied animals, consistent with an inflammatory response and related to COX-2 immunostaining. Morphometric results and evaluation of collagen MMP-2 and MMP-9 characterized that despite the inflammation, there wasn?t a myocardial remodeling.Dados abertos - Sucupira - Teses e dissertações (2013 a 2016)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)81 p.https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=2722397TAFFAREL, André Andriolli. Análise morfológica do ventrículo esquerdo de ratos jovens após lesão térmica por escaldadura. 2015. 81 f. Dissertação (Mestrado Interdisciplinar em Ciências da Saúde) - Instituto de Saúde e Sociedade, Universidade Federal de São Paulo, Santos, 2015.2015-0476.pdfhttps://repositorio.unifesp.br/handle/11600/46371porUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)QueimaduraCoraçãoCOX-2MMP-2MMP-98-OHdGBurnHeartCOX-2MMP-2MMP-9Análise morfológica do ventrículo esquerdo de ratos jovens após lesão térmica por escaldadurainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESPSantos, Instituto de Saúde e Sociedade (ISS)Interdisciplinar em Ciências da SaúdeMultidisciplinarInterdisciplinarORIGINALDissertação_André Andriolli Taffarel_PDFA.pdfDissertação_André Andriolli Taffarel_PDFA.pdfDissertação de mestradoapplication/pdf2248333https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/d706b655-3487-4037-a65a-81fc59c6e818/download35cb1ba320b0e539a9729b6f5ec03e59MD5111600/463712024-02-29 13:37:06.032oai:repositorio.unifesp.br/:11600/46371https://repositorio.unifesp.brRepositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestopendoar:34652024-02-29T13:37:06Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false
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