Rastreamento, Comprovação e Diferenciação Laboratorial do Hiperaldosteronismo Primário
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2002 |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UNIFESP |
Texto Completo: | http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302002000100015 http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/1346 |
Resumo: | Primary aldosteronism (PA), previously considered a rare cause of hypertension, may be responsible in recent series for 5-10% of the hypertensive population. Although one might consider PA as the main cause of secondary hypertension, caution is recommended when interpreting this sudden epidemics. Because the classical manifestations of aldosterone excess are not always present, screening for PA must include determinations of random plasma aldosterone: renin ratios (ng/dl:ng/ml/h). Hypertensive patients with ratio> or =25 (and aldosterone >14ng/dl) must be further investigated with plasma/urine aldosterone suppression tests (IV saline infusion, oral fludrocortisone or high-sodium diets). Failure to suppress is typical of aldosterone autonomy in PA. Differentiation of the two main subgroups (aldosterone-producing adenoma - APA -, and bilateral adrenal hyperplasia or idiopathic hyperaldosteronism - IHA) is mandatory since therapeutic intervention varies. Distinction between APA and IHA is based on the absence of plasma aldosterone increases to renin stimulation (upright posture, diuretics or low-sodium diets) in the first, as opposed to exaggerated responses in the latter. The diagnostic workup must include an adrenal CT and, if necessary, bilateral adrenal vein catheterization and aldosterone measurement to ascertain the source of aldosterone excess. |
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Rastreamento, Comprovação e Diferenciação Laboratorial do Hiperaldosteronismo PrimárioScreening, Confirmation and Differential Diagnosis of Primary AldosteronismHypertensionMineralocorticoid excessHyperaldosteronismAldosteronePlasma renin activityPotassiumHipertensãoExcesso mineralocorticóideHiperaldosteronismoAldosteronaAtividade plasmática de reninaPotássioPrimary aldosteronism (PA), previously considered a rare cause of hypertension, may be responsible in recent series for 5-10% of the hypertensive population. Although one might consider PA as the main cause of secondary hypertension, caution is recommended when interpreting this sudden epidemics. Because the classical manifestations of aldosterone excess are not always present, screening for PA must include determinations of random plasma aldosterone: renin ratios (ng/dl:ng/ml/h). Hypertensive patients with ratio> or =25 (and aldosterone >14ng/dl) must be further investigated with plasma/urine aldosterone suppression tests (IV saline infusion, oral fludrocortisone or high-sodium diets). Failure to suppress is typical of aldosterone autonomy in PA. Differentiation of the two main subgroups (aldosterone-producing adenoma - APA -, and bilateral adrenal hyperplasia or idiopathic hyperaldosteronism - IHA) is mandatory since therapeutic intervention varies. Distinction between APA and IHA is based on the absence of plasma aldosterone increases to renin stimulation (upright posture, diuretics or low-sodium diets) in the first, as opposed to exaggerated responses in the latter. The diagnostic workup must include an adrenal CT and, if necessary, bilateral adrenal vein catheterization and aldosterone measurement to ascertain the source of aldosterone excess.Hiperaldosteronismo primário (HAP), antes considerado uma causa rara de hipertensão, pode corresponder, em séries recentes, a 5-10% da população de hipertensos. Embora alguns considerem o HAP como a principal causa de hipertensão secundária, outros recomendam cautela na análise desta recente epidemia. As manifestações clássicas do excesso de aldosterona não estão sempre presentes no HAP, determinando como base para o seu rastreamento a relação aldosterona: renina plasmática (ng/dl:ng/ml/h). Hipertensos com valor desta relação> ou = 25 (e aldosterona >14ng/dl) devem prosseguir numa avaliação que inclui testes de supressão da aldosterona plasmática ou urinária (infusão de salina, administração de fludrocortisona ou dieta hipersódica). A ausência de supressão caracteriza autonomia da secreção de aldosterona e HAP, cujas principais etiologias são o adenoma adrenal (APA) e a hiperplasia bilateral ou hiperaldosteronismo idiopático (HAI). A diferenciação entre APA e HAI - obrigatória para direcionar a intervenção terapêutica -, fundamenta-se na ausência de resposta da aldosterona aos testes de estímulo da renina (teste postural, diuréticos ou dieta hipossódica) no primeiro e na hiperresposta, no último. A complementação diagnóstica inclui a avaliação por TC e, se necessário, cateterismo venoso bilateral com dosagem de aldosterona dos efluentes adrenais para confirmar a origem de seu excesso.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Unidade de Adrenal e HipertensãoUNIFESP, EPM, Unidade de Adrenal e HipertensãoSciELOSociedade Brasileira de Endocrinologia e MetabologiaUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Kater, Claudio Elias [UNIFESP]2015-06-14T13:29:36Z2015-06-14T13:29:36Z2002-02-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion106-115application/pdfhttp://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302002000100015Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 46, n. 1, p. 106-115, 2002.10.1590/S0004-27302002000100015S0004-27302002000100015.pdf0004-2730S0004-27302002000100015http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/1346porArquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologiainfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESP2024-08-05T14:30:59Zoai:repositorio.unifesp.br/:11600/1346Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652024-08-05T14:30:59Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false |
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