Atividade inflamatória e apoptótica em glândulas salivares de ratos induzidas pela privação de sono paradoxal

• Autor(a) principal: Souza, Ana Carolina Flygare [UNIFESP]
• Data de Publicação: 2021
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNIFESP
• Texto Completo: https://repositorio.unifesp.br/xmlui/handle/11600/62513
• topic: Apoptose; Glândulas Salivares; Inflamação; Privação de Sono; Apoptosis; Inflammation; Salivary glands; Sleep deprivation

O objetivo do presente trabalho foi avaliar se a privação de sono paradoxal é capaz de deflagrar processo inflamatório e apoptose nas glândulas parótida e submandibular de ratos Wistar. Foram utilizados 24 ratos Wistar machos sendo distribuídos nos seguintes grupos: Grupo 1-Controle (CTRL; n=8): os animais não foram submetidos a quaisquer procedimentos; Grupo 2-Privação do Sono (PS; n=8): os animais foram submetidos a Privação de Sono Paradoxal por 96h e Grupo 3-Rebote (R; n=8): os animais foram privados de sono 96 horas, seguido por um período de 96 horas sem intervenção. Foram avaliados os seguintes parâmetros: análise histopatológica, as proteínas: Ki-67, COX-2 e Caspase-3 através de imuno-histoquímica, expressão de TNF-α, Interleucina 6 (IL-6), interleucina 10 (IL-10) e Citocromo C por PCR em tempo real. Os resultados revelaram atrofia acinar, presença de vacúolos e células em apoptose na glândula parótida e presença de vacúolos e desorganização dos ácinos mucosos na glândula submandibular no grupo PS. A expressão das interleucinas 6, 10 e do TNF-ɑ foi diferencialmente expressa nos grupos PS e R tanto na parótida como na submandibular. A apoptose foi acionada nas duas glândulas, sendo que na submandibular aconteceu de forma mais intensa, pois se detectou aumento não somente da expressão da caspase-3 ativada como também do citocromo C. A proliferação celular foi também detectada por meio da marcação de Ki-67 nos grupos R das duas glândulas. Em suma, a privação de sono é capaz de deflagrar processo inflamatório, bem como ativar a apoptose nas glândulas salivares maiores de ratos.