Estresse oxidativo pulmonar como alvo terapêutico do probiótico Lactobacillus rhamnosus em modelo murino de DPOC

• Autor(a) principal: Rosa, Paloma Cristina Silva [UNFESP]
• Data de Publicação: 2023
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNIFESP
• Texto Completo: https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/70558
• topic: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; Inflamação pulmonar; Estresse oxidativo pulmonar; Probiótico

OBJETIVO: Estudar o efeito do probiótico Lactobacillus rhamnosus (Lr) sobre o estresse oxidativo pulmonar em um modelo experimental de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) resistente ao corticóide. MÉTODOS: Camundongos C57Bl/6 machos com idade de 6-8 semanas foram divididos em 3 grupos experimentais (n=7/grupo experimental) descritos a seguir: controle (animais expostos ao ambiente sem fumaça), DPOC (animais expostos à fumaça de cigarro por 60 dias), Lr + DPOC (animais que receberam oralmente Lr 7 dias antes da indução da DPOC e até o fim do protocolo, totalizando 67 dias de tratamento). Todos os animais foram eutanasiados e o lavado broncoalveolar (LBA) foi coletado para análise da celularidade, de mediadores inflamatórios e de 8-isoprostano e 3-nitrotirosina. O pulmão esquerdo foi separado para morfometria, que analisou a infiltração neutrofílica, colágeno e alargamento alveolar. O pulmão direito foi usado para a realização do homogenato e, então, a análise de ROS, T-BARS, SOD, Catalase, GPx e T-BARS por ensaio de ELISA e para a análise da expressão de RNAm de NF-κB, NADPHoxidase, HO-1 e Nrf2 pela técnica de PCR. RESULTADOS: A administração de Lr modulou o estresse oxidativo a partir da redução de agentes oxidantes e da restauração da atividade antioxidante via Nrf2, e reduziu o alargamento alveolar. Além disso, o Lr atenuou a migração celular, a secreção de mediadores pró-inflamatórios e a expressão de NF-κB, a infiltração neutrofílica pulmonar, e a deposição de colágeno. CONCLUSÃO: Os resultados demonstram que o probiótico Lr é capaz de gerar um efeito protetor na DPOC por meio da modulação do estresse oxidativo.