Bases neurais e metabólicas da fadiga durante o exercício
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2008 |
Outros Autores: | , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Bioscience journal (Online) |
Texto Completo: | https://seer.ufu.br/index.php/biosciencejournal/article/view/6730 |
Resumo: | A proposta deste estudo foi realizar uma revisão de literatura sobre as possíveis causas da fadiga durante o exercício e seus principais locais de manifestação. A fadiga tem etiologia multifatorial, porém é um fator limitante do desempenho físico e sua origem depende do tipo, intensidade e duração do exercício; tipo de fibra recrutada; grau de aptidão individual e pode ser dividida em central e periférica. Os principais locais de manifestação analisados foram o Sistema Nervoso Central, unidade motora, sarcolema, túbulos T, retículo sarcoplasmático e as pontes cruzadas. Sendo que as principais causas pesquisadas foram a hipoglicemia; o aumento na razão triptofano livre/ aminoácidos neutros; nível de amônia cerebral; depleção parcial do ATP-CP; falhas na bomba de sódio e Potássio, junção neuromuscular, sarcolema, túbulos T e retículo sarcoplasmático; acúmulo de metabólitos; atividade enzimática; e não menos importante o estresse oxidativo. Estes mecanismos são caracterizados por alteração na produção de força requerida em conseqüência da deterioração de um ou de vários processos responsáveis pela excitação-contração-relaxamento muscular. |
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A proposta deste estudo foi realizar uma revisão de literatura sobre as possíveis causas da fadiga durante o exercício e seus principais locais de manifestação. A fadiga tem etiologia multifatorial, porém é um fator limitante do desempenho físico e sua origem depende do tipo, intensidade e duração do exercício; tipo de fibra recrutada; grau de aptidão individual e pode ser dividida em central e periférica. Os principais locais de manifestação analisados foram o Sistema Nervoso Central, unidade motora, sarcolema, túbulos T, retículo sarcoplasmático e as pontes cruzadas. Sendo que as principais causas pesquisadas foram a hipoglicemia; o aumento na razão triptofano livre/ aminoácidos neutros; nível de amônia cerebral; depleção parcial do ATP-CP; falhas na bomba de sódio e Potássio, junção neuromuscular, sarcolema, túbulos T e retículo sarcoplasmático; acúmulo de metabólitos; atividade enzimática; e não menos importante o estresse oxidativo. Estes mecanismos são caracterizados por alteração na produção de força requerida em conseqüência da deterioração de um ou de vários processos responsáveis pela excitação-contração-relaxamento muscular. |
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