Análise da glândula parótida de ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina relacionada a alterações de biomarcadores antioxidantes e deposição de colágeno tipo I

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Deconte, Simone Ramos
Data de Publicação: 2010
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFU
Texto Completo: https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/15825
Resumo: Acarbose is a competitive inhibitor of intestinal alpha-glycosidases that slows the breakdown of sucrose and starches, thereby reducing glucose and fructose absorption. The aim of this study was to evaluate in parotid gland of diabetic rats the effect of acarbose treatment on antioxidant parameters and deposition of collagen type I. Diabetes was induced by intravenous injection of streptozotocin (STZ). Animals were distributed in four groups (n = 10, each): non-diabetic control (NDM); diabetic (DM); diabetic treated with acarbose at 25 mg/kg (DMA) and non-diabetic control treated with acarbose (NDMA). Changes in enzymatic antioxidant system such as the activity of SOD and GPx enzymes were evaluated in the parotid gland. We found to the DM group high levels of both enzymes that were reverted by acarbose treatment. Tissue damage showed by an increase of TBARS concentration in the parotid gland of the DM group was also reverted in the DMA group. The present study showed that specific stained of the collagen fibers type I in the parotid gland differed from diabetic and non-diabetic rats. These fibers presented high degree of stained in the parotid gland of the diabetic rats when compared to the NDM group. The acarbose treatment was able to reduce in 25% the quantification of these fibers (p < 0.001). These results suggest that the diabetic state influences the collagen type I intensity of parotid gland in rats. In conclusion, one may assume that the acarbose treatment is helpful to prevent the increase in oxidative stress induced by hyperglycemia of DM rats in parotid glands, compared with untreated diabetic rats.
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Changes in enzymatic antioxidant system such as the activity of SOD and GPx enzymes were evaluated in the parotid gland. We found to the DM group high levels of both enzymes that were reverted by acarbose treatment. Tissue damage showed by an increase of TBARS concentration in the parotid gland of the DM group was also reverted in the DMA group. The present study showed that specific stained of the collagen fibers type I in the parotid gland differed from diabetic and non-diabetic rats. These fibers presented high degree of stained in the parotid gland of the diabetic rats when compared to the NDM group. The acarbose treatment was able to reduce in 25% the quantification of these fibers (p < 0.001). These results suggest that the diabetic state influences the collagen type I intensity of parotid gland in rats. In conclusion, one may assume that the acarbose treatment is helpful to prevent the increase in oxidative stress induced by hyperglycemia of DM rats in parotid glands, compared with untreated diabetic rats.Universidade Federal de UberlândiaMestre em Genética e BioquímicaA acarbose é um inibidor competitivo das alfa-glicosidases intestinal que retarda a degradação da sacarose e amido, reduzindo a absorção de glicose e frutose. O objetivo deste estudo foi avaliar em glândula parótida de ratos diabéticos o efeito do tratamento da acarbose sobre os parâmetros antioxidantes e deposição de colágeno tipo I. O diabetes foi induzido por injeção intravenosa de estreptozotocina (STZ). Os animais foram distribuídos em quatro grupos (n = 10, cada): controle não-diabéticos (NDM), diabéticos (DM), diabéticos tratados com acarbose a 25 mg / kg (DMA) e controle não diabéticos tratados com acarbose (NDMA). Mudanças no sistema antioxidante enzimático, como a atividade das enzimas SOD e GPx foram avaliados na glândula parótida. Nós encontramos para o grupo DM níveis elevados de enzimas que foram revertidos pelo tratamento com acarbose. O dano tecidual foi mostrado por um aumento da concentração de MDA na glândula parótida do grupo DM, e foi diminuído em 67% com o tratamento de acarbose no grupo DMA. O presente estudo mostrou que a coloração específica das fibras de colágeno tipo I na glândula parótida diferiu em ratos diabéticos e não diabéticos. Estas fibras apresentaram alto grau de marcação na glândula parótida de ratos diabéticos quando comparado ao grupo NDM. O tratamento com acarbose foi capaz de reduzir em 25% a marcação dessas fibras (p <0,001). Estes resultados sugerem que o estado diabético influencia a deposição de colágeno tipo I na glândula parótida em ratos. Em conclusão, pode-se supor que o tratamento com acarbose é útil para evitar o aumento do estresse oxidativo induzido pela hiperglicemia de ratos DM em glândulas parótidas, comparados com ratos diabéticos sem tratamento.Universidade Federal de UberlândiaBRPrograma de Pós-graduação em Genética e BioquímicaCiências BiológicasUFUEspindola, Foued Salmenhttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4727087Y6Loyola, Adriano Motahttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4767051Z8Botelho, Françoise Vasconceloshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4794713P7Cheik, Nádia Carlahttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4766082H6Myiamoto, SayuriDeconte, Simone Ramos2016-06-22T18:43:43Z2010-10-202016-06-22T18:43:43Z2010-07-30info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfapplication/pdfDECONTE, Simone Ramos. Análise da glândula parótida de ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina relacionada a alterações de biomarcadores antioxidantes e deposição de colágeno tipo I. 2010. 61 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2010.https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/15825porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFUinstname:Universidade Federal de Uberlândia (UFU)instacron:UFU2016-06-23T07:20:46Zoai:repositorio.ufu.br:123456789/15825Repositório InstitucionalONGhttp://repositorio.ufu.br/oai/requestdiinf@dirbi.ufu.bropendoar:2016-06-23T07:20:46Repositório Institucional da UFU - Universidade Federal de Uberlândia (UFU)false
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