Análise dos polimorfismos gênicos M235T do Angiotensinogênio aumano, GLU-298-ASP e t 786 ->C da EENOS na aipertensão e no infarto agudo do miocárdio
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Data de Publicação: | 2003 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFU |
Texto Completo: | https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/27015 http://dx.doi.org/10.14393/ufu.di.2003.6 |
Resumo: | Systemic arterial hypertension (SAH) is the leading cause of cardiovascular morbidity and mortality with a prevalence of about 25-30% in the adult Caucasian population. The primary determinants of hypertension, which represent 95% of the hypertensive population, have not been fully elucidated in the numerous investigations into the various mechanisms involved in regulating blood pressure. Knowledge of the physiological systems acting on pressure regulation offers opportunities to examine the possible role of variations in specific candidate genes in the pathogenesis of human hypertension. Many studies report that hypertensive subjects consistently have high total cholesterol, body mass index (BMI), heart rate, blood glucose and triglycerides. In previous studies, it has been observed that hypertension usually occurs in conjunction with other metabolically linked risk factors. Chronic or moderate elevations in Angll levels may increase vascular tone promoting the development of hypertension. A high concentration of angiotensinogen (TFA) in the circulation does not constitute excess substrate for the cleaved renin that acts at approximately half its maximum velocity, indicating considerable reserve potential in this reaction. Consequently, an increase in plasma or tissue AGT concentration associated with specific structural variations in AGT may result in increased baseline of Angll. The human AGT M235T polymorphism may allow the identification of individuals who are more likely to develop coronary artery disease (CAD) or acute myocardial infarction (AMI). Genotype determination can be used to understand the risks of developing these pathologies and to select individuals who may benefit from preventive intervention. Balance and interactions between vasoconstrictor and vasodilator substances is a critical factor in regulating pressure, coronary blood flowXV and cardiovascular and renal injuries. The At2 receptor plays an important role in stimulating Ang11 to produce vasodilating substances, including bradykinin and NO. |
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Análise dos polimorfismos gênicos M235T do Angiotensinogênio aumano, GLU-298-ASP e t 786 ->C da EENOS na aipertensão e no infarto agudo do miocárdioAnalysis of M235T gene polymorphisms of human Angiotensinogen, GLU-298-ASP and T 786 -> C of EENES in hypertension and acute myocardial infarctionHipertensão arterial sistêmicaPopulação hipertensaCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::GENETICASystemic arterial hypertension (SAH) is the leading cause of cardiovascular morbidity and mortality with a prevalence of about 25-30% in the adult Caucasian population. The primary determinants of hypertension, which represent 95% of the hypertensive population, have not been fully elucidated in the numerous investigations into the various mechanisms involved in regulating blood pressure. Knowledge of the physiological systems acting on pressure regulation offers opportunities to examine the possible role of variations in specific candidate genes in the pathogenesis of human hypertension. Many studies report that hypertensive subjects consistently have high total cholesterol, body mass index (BMI), heart rate, blood glucose and triglycerides. In previous studies, it has been observed that hypertension usually occurs in conjunction with other metabolically linked risk factors. Chronic or moderate elevations in Angll levels may increase vascular tone promoting the development of hypertension. A high concentration of angiotensinogen (TFA) in the circulation does not constitute excess substrate for the cleaved renin that acts at approximately half its maximum velocity, indicating considerable reserve potential in this reaction. Consequently, an increase in plasma or tissue AGT concentration associated with specific structural variations in AGT may result in increased baseline of Angll. The human AGT M235T polymorphism may allow the identification of individuals who are more likely to develop coronary artery disease (CAD) or acute myocardial infarction (AMI). Genotype determination can be used to understand the risks of developing these pathologies and to select individuals who may benefit from preventive intervention. Balance and interactions between vasoconstrictor and vasodilator substances is a critical factor in regulating pressure, coronary blood flowXV and cardiovascular and renal injuries. The At2 receptor plays an important role in stimulating Ang11 to produce vasodilating substances, including bradykinin and NO.Dissertação (Mestrado)A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a principal causa de morbidade e mortalidade cardiovascular com prevalência de cerca de 25-30% na população caucasiana adulta. Os determinantes primários da hipertensão, os quais representam 95% da população hipertensa, não têm sido completamente elucidados nas numerosas investigações acerca dos vários mecanismos envolvidos na regulação da pressão sanguínea. O conhecimento dos sistemas fisiológicos atuantes na regulação da pressão oferece oportunidades para examinar o possível papel de variações em genes candidatos específicos na patogênese da hipertensão humana. Muitos estudos relatam que sujeitos hipertensos consistentemente possuem altos níveis de colesterol total, índice de massa corporal (IMC), proporção cardíaca, glicemia e triglicérides. Em estudos prévios, foi observado que a hipertensão usualmente ocorre em conjunto com outros fatores de risco metabolicamente ligados. Elevações crônicas ou moderadas nos níveis de Angll pode aumentar o tônus vascular promovendo o desenvolvimento da HAS. Uma grande concentração de angiotensinogênio (AGT)na circulação não constitui excesso de substrato para a renina clivar que atua aproximadamente com metade da sua velocidade máxima, indicando considerável potencial de reserva nesta reação. Consequentemente, um aumento na concentração de AGT plasmático ou tecidual associado à variações estruturais específicas do AGT pode resultar em aumento basal de Angll. O polimorfismo M235T do AGT humano pode permitir a identificação de indivíduos que são mais propensos a desenvolver doença arterial coronariana (DAC) ou infarto agudo do miocárdio (IAM). A determinação dos genótipos pode ser usado no conhecimento dos risco de desenvolver estas patologias e selecionar indivíduos que possam ser beneficiados por uma intervenção preventiva. O balanço e as interações entre substâncias vasoconstritoras e vasodilatadoras é fator crítico na regulação da pressão, fluxo sangüíneo coronárioXV e injúrias cardiovasculares e renais. O receptor At2 inicia um importante papel no estímulo da Angll à produção de substâncias vasodilatadoras, incluindo bradicinina e NO.Universidade Federal de UberlândiaBrasilPrograma de Pós-graduação em Genética e BioquímicaGoulart Filho, Luiz Ricardohttp://lattes.cnpq.br/6759395798493082Stanziola, LeonildaGatti, Renata Ríspoli2019-09-18T19:43:25Z2019-09-18T19:43:25Z2003info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfGATTI, Renata Ríspoli. Análise dos polimorfismos gênicos M235T do Angiotensinogênio aumano, GLU-298-ASP e T 786 ->C da EENOS na aipertensão e no infarto agudo do miocárdio. 2003. 140 f. Dissertação (Mestrado em Genética e Bioquímica) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2019. DOI http://dx.doi.org/10.14393/ufu.di.2003.6https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/27015http://dx.doi.org/10.14393/ufu.di.2003.6porhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFUinstname:Universidade Federal de Uberlândia (UFU)instacron:UFU2021-09-20T18:10:54Zoai:repositorio.ufu.br:123456789/27015Repositório InstitucionalONGhttp://repositorio.ufu.br/oai/requestdiinf@dirbi.ufu.bropendoar:2021-09-20T18:10:54Repositório Institucional da UFU - Universidade Federal de Uberlândia (UFU)false |
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