Efeitos do treinamento físico sobre a estrutura e a função contrátil de cardiomiócitos do ventrículo direito em ratos com hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina

• Autor(a) principal: Soares, Leôncio Lopes
• Data de Publicação: 2018
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: LOCUS Repositório Institucional da UFV
• Texto Completo: http://www.locus.ufv.br/handle/123456789/22691
• topic: Exercícios Físicos - Aspectos da Saúde; Miócitos cardíacos; Coração - Doenças; Pulmões - Circulação; Esforço Físico; Matriz extracelular; Educação Física

O objetivo geral desta dissertação foi examinar os efeitos do treinamento físico sobre a estrutura e a função do miocárdio e sobre a função contrátil e o Ca 2+ intracelular transiente de cardiomiocitos do ventrículo direito em ratos com hipertensão arterial pulmonar (HAP) induzida por monocrotalina (MCT). O primeiro capítulo trata de uma revisão sistemática para examinar as adaptações funcionais e estruturais do coração ao treinamento físico em modelos animais de HAP e destacar os mecanismos celulares e moleculares responsáveis pelos benefícios do exercício para indivíduos com HAP. Nesta, foram utilizados artigos originais publicados até agosto de 2017, que abordaram o efeito do exercício físico sobre adaptações bioquímicas, mecânicas e moleculares do míocárdio em modelo de HAP. Estes artigos mostraram que o treinamento físico aeróbio e exercício intermitente interferem positivamente na hemodinâmica, função e estrutura do miocárdio que, por sua vez, reduz a deposição de colágeno e fibrose cardíaca, melhora o perfil de proteínas que regulam atividades celulares e a via de respostas inflamatórias que são prejuízos impostos pela HAP melhorando, assim, a tolerância ao exercício e a sobrevida dos animais com HAP. Concluiu-se que treinamento físico aeróbio de intensidade moderada e exercício intermitente contribui para melhora em parâmetros cardiovasculares e para a sobrevida dos animais com HAP. O segundo capítulo trata do experimento para examinar os efeitos do treinamento em corrida voluntária, realizado durante a fase de desenvolvimento da HAP, sobre a estrutura do VD, a contratilidade e o cálcio intracelular transiente (Ca 2+ intracelular transiente) de miócitos isolados do VD de ratos com HAP induzida por MCT. Neste, ratos Wistar foram divididos em cinco grupos: sedentário controle (SC, n=12); sedentário com falha cardíaca (SF, n=12); exercitado controle (EC, n=8); exercitado com os parâmetros avaliados na média de sobrevida (± 1 dia) dos animais SF para comparação temporal (EM, n=12) e exercitado com falha cardíaca (EF, n=12). Os animais dos grupos EC, EM e EF tiveram livre acesso à roda de corrida voluntária. O grupo EM teve os parâmetros avaliados na média de sobrevivência dos animais SF para comparação temporal. Os animais dos grupos EF, SF e EM receberam uma injeção intraperitoneal (60 mg/kg de peso corporal) de MCT, enquanto os controles (EC e SC) receberam a mesma dose de solução salina. A tolerância ao esforço físico foi calculada através do tempo total até a fadiga (TTF) e a razão tempo de aceleração e tempo de ejeção (TA/TE) foi calculada através de exame ecocardiográfico. Após manifestação dos sinais da falha cardíaca (SF, EF, EC e SC) parâmetros teciduais e celulares foram avaliados. No grupo EM isto ocorreu no 24o dia após injeção de MCT. Mostrou-se que o treinamento de corrida voluntária retardou o aparecimento dos sinais de falha cardíaca (SF = ~24 dias; EF= ~29 dias, p˂0,05), aumentou a tolerância ao exercício (21o dia pós-MCT: EC = 35,99 ± 3,61 min; EF = 35,90 ± 5,14 min; EM = 39,79 ± 5,14 min; SF = 19,34 ± 1,24 min; p˂0,05. 27o dia pós-MCT: EC = 36,51 ± 1,96 min; SF = 14,89 ± 1,84 min; 26,19 ± 5,11 min; p˂0,05.) e retardou os prejuízos no TA/TE (22o dia pós-MCT: SC = 0,52 ± 0,02; EC = 0,52 ± 0,01; SF = 0,38 ± 0,03; EF = 0,38 ± 0,03; p˂0,05. 24a dia pós-MCT: SC = 0,46 ± 0,01; EC = 0,52 ± 0,02; SF = 0,35± 0,02 EF = 0,36 ± 0,02; EM (23o dia) = 0,44 ± 0,02, p ˂0,05). Em nível tecidual, o exercício retardou os prejuízos nos percentuais de cardiomiocitos (SC = 89,43 ± 1,06 %; EM = 88,81 ± 1,06 %; EF = 82,30 ± 1,01 %; SF = 75,39 ± 1,16 %; p ˂0,05) e de matriz extracelular (SC = 10,57 ± 1,06 %; EM = 11,19 ± 0,58 %; EF = 17,70 ± 1,02 %; SF = 24,61 ± 1,16 %; p ˂0,05) reduzido pela HAP. Em nível celular, o exercício retardou os prejuízos impostos pela HAP nos parâmetros de contratilidade (aumentou a amplitude e reduziu os tempos para o pico de contração e para 50% de relaxamento) e de Ca 2+ intracelular transiente (aumentou a amplitude e reduziu os tempos para o pico e para 50% de decaimento) de cardiomiocitos do VD (EM vs. EF e SF, p ˂0,05). Concluiu-se que o exercício voluntário é capaz de promover benefícios à estrutura tecidual do VD e à função contrátil de cardiomiocitos isolados do VD em ratos com HAP induzida por MCT. Estas melhoras indicam contribuição positiva do exercício físico voluntário na tolerância ao esforço físico e para retardar o desenvolvimento da falha cardíaca nestes animais.