Efeitos do treinamento resistido prévio sobre a força muscular e a morfologia e função cardiopulmonar em ratos com hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina

• Autor(a) principal: Portes, Alexandre Martins Oliveira
• Data de Publicação: 2020
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: LOCUS Repositório Institucional da UFV
• Texto Completo: https://locus.ufv.br//handle/123456789/28061
• topic: Treinamento de resistência; Hipertensão pulmonar; Monocrotalina; Miócitos cardíacos; Contração muscular; Excursão sistólica do plano anular tricúspide; Ciências da Saúde

Este estudo teve como objetivo investigar os efeitos do treinamento resistido (TR) prévio sobre a força muscular, a morfologia e a função cardiopulmonar em ratos com hipertensâo arterial pulmonar (HAP) severa induzida por monocrotalina (MCT). Para tal, ratos Wistar (idade ~ 6 semanas) foram divididos em quatro grupos de 13 animais, a saber: sedentário controle (SC); sedentário monocrotalina (SM); treinado monocrotalina sem continuidade do treinamento (TMSC); e treinado monocrotalina com continuidade do treinamento (TMCC). O TR foi realizado por um período de 8 semanas, 3x/semana. Em seguida, os animais dos grupos SM, TMSC e TMCC receberam uma injeção intraperitoneal de MCT (60 mg/kg), enquanto os do grupo SC receberam o mesmo volume de salina. O grupo TMCC continuou o TR por mais 6 semanas e o grupo TMSC permaneceu em suas caixas pelo mesmo período, até a data de eutanásia. Os animais dos grupos SC e SM permanecerem em suas caixas durante todo período experimental. As sessões de TR consistiram de 4 a 9 escaladas em escada vertical carregando cargas progressivas [4 escaladas com 50%, 75%, 90% e 100% do peso máximo carregado (PMC); mais 30g a cada escalada subsequente]. O PMC foi avaliado nas semanas 1, 4 e 8, antes da aplicação de MCT ou salina, e nos dias 20, 27, 34 e 41, após a aplicação de MCT ou salina. A avaliação ecocardiográfica foi realizada ao final da 8º semana, antes da aplicação de MCT, e nos dias 24 e 42, após a aplicação de MCT ou salina, para avaliação da razão tempo de aceleração e tempo de ejeção (TA/TE) e da tricuspid annular systolic plane excursion (TAPSE). Análises histomorfométricas foram realizadas nos tecidos do ventrículo direito (VD), pulmão e bíceps braquial. Em miócitos isolados do VD, foram analisados contração e cálcio (Ca 2+ ) intracelular transiente. Os dados foram comparados, conforme distribuição normal ou não normal, usando-se análise de variância ou Kruskal-Wallis, respectivamente, seguidos de teste post hoc apropriado, sendo erro alfa adotado de 5%. Os resultados mostraram que o TR aumentou o PMC relativo, nas semanas 4 e 8, em comparação à semana 1 e ao grupo SM, antes da injeção de MCT. Após a aplicação de MCT, o PMC relativo permaneceu maior nos grupos treinados que nos sedentários (P<0,05). O PMC relativo do grupo TMSC não foi diferente daquele do grupo SM nos dias 27 e 34 após injeção de MCT (P>0,05). O TR preveniu o aumento da resistência da artéria pulmonar (redução da TA/TE) e a redução da função do VD (redução da TAPSE), 24 dias após injeção de MCT, apenas no grupo TMCC. O mesmo foi observado nos dois grupos treinados no dia 42 após injeção de MCT. O TR preveniu o aumento das massas do coração e do VD e a redução da massa do bíceps braquial. O TR preveniu o aumento da área de secção transversa dos miócitos do VD. O TR também preveniu, mas apenas no grupo TMCC, o aumento da largura e a razão comprimento/largura celular. No pulmão direito, o TR preveniu a redução do percentual de alvéolos pulmonares e o aumento do percentual de alvéolos hemorrágicos, apenas no grupo TMCC. No bíceps braquial, o TR preveniu a redução da área de secção transversa e aumentou o percentual de núcleos. Em miócitos isolados do VD, o TR preveniu a redução da amplitude e da velocidade de contração (3 e 5 Hz), o aumento dos tempos para o pico de contração (1, 3, 5 e 7 Hz) e 50% de relaxamento (1, 3 e 5 Hz), somente no grupo TMCC. O TR preveniu o aumento da amplitude do Ca 2+ intracelular transiente (1, 3 e 5 Hz) e dos tempos para o pico (1, 3, 5 e 7 Hz) e para 50% do decaimento do Ca 2+ intracelular transiente (5 Hz), apenas no grupo TMCC. O TR preveniu a redução da responsividade das células à estimulação a 7 Hz, apenas no grupo TMCC. Em conclusão, o TR aplicado aumenta a força muscular e previne a redução da função sistólica e a hipertrofia do VD, além de prevenir o aumento da resistência da artéria pulmonar e a atrofia muscular esquelética em ratos com HAP severa induzida por MCT. Todavia, os efeitos preventivos sobre o remodelamento pulmonar adverso, o aumento das dimensões celulares e as disfunções da contratilidade e do Ca 2+ intracelular transiente de miócitos isolados do VD são evidentes apenas quando o TR prévio é continuado após a indução da HAP por MCT (grupo TMCC), o que indica a presença de destreinamento quando o TR é descontinuado (grupo TMSC). Palavras-chave: Treinamento resistido. Hipertensão pulmonar. MCT. Miócitos isolados. Contração. TAPSE.