Caracterização do perfil bioquímico em soro e líquor de ratos jovens submetidos a um modelo animal de deficiência de MCAD

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Pereira, Luana Matias
Data de Publicação: 2011
Outros Autores: Biella, Mairis Scarabelot, Bristot, Samara Fenilli, Viegas, Carolina Maso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESC
Texto Completo: http://repositorio.unesc.net/handle/1/718
Resumo: Trabalho de Conclusão de Curso, apresentado como requisito parcial para obtenção do grau de Bacharel no curso de Farmácia da Universidade do Extremo Sul Catarinense, UNESC.
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spelling Pereira, Luana MatiasBiella, Mairis ScarabelotBristot, Samara FenilliViegas, Carolina MasoSchuck, Patrícia FernandaUniversidade do Extremo Sul Catarinense2012-07-05T23:07:36Z2012-07-05T23:07:36Z2011-122012-07-05http://repositorio.unesc.net/handle/1/718Trabalho de Conclusão de Curso, apresentado como requisito parcial para obtenção do grau de Bacharel no curso de Farmácia da Universidade do Extremo Sul Catarinense, UNESC.A deficiência da desidrogenase acil-CoA de cadeia média (MCAD) é o mais frequente defeito de beta-oxidação de ácidos graxos. Indivíduos afetados por esse distúrbio apresentam-se sintomáticos durante período de descompensação metabólica, caracterizado pela hipoglicemia e acúmulo de ácidos graxos de cadeia média, sendo os principais os ácidos octanóico (AO), decanóico (AD) e cis-4-decenóico. Durante as crises, o paciente pode apresentar episódios de vômitos, letargia, apneia e coma, podendo levar à morte súbita. Cronicamente, os pacientes apresentam atraso no desenvolvimento psicomotor, rabdomiólise, paralisia cerebral, retardo no crescimento, problemas comportamentais e dificuldade de atenção. No presente estudo avaliamos a influência dos dois principais ácidos graxos acumulados na deficiência de MCAD, AO e AD, através da indução de um modelo químico deste distúrbio metabólico. Ratos Wistar machos de 30 dias de vida foram divididos em três grupos (controle, AO e AD). Os animais receberam uma única administração de solução salina, AO (5 μmol/ g) ou AD (5 μmol/ g) e foram mortos 12 ou 24 horas após a administração. Foram realizadas as determinações dos níveis de glicose, proteínas totais e albumina em soro e líquor dos animais. Inicialmente observamos que o acúmulo dos metabólitos alterou os níveis de glicose no soro e líquor dos animais 24 horas após a administração de ambos os ácidos graxos (AO e AD), sendo um aumento significativo no líquor e uma diminuição no soro, o que corrobora com os achados laboratoriais encontrados nos pacientes com deficiência de MCAD em relação aos níveis séricos. Avaliamos também os níveis de albumina e proteína totais, sendo que ambos os metabólitos não causaram alterações significativas no liquor e soro dos ratos. Com a obtenção destes resultados, podemos observar que a hipoglicemia apresentada nos animais submetidos a este modelo de deficiência da MCAD mimetiza os achados laboratoriais encontrados nos pacientes afetados por esta doença, o que indica que este modelo pode ser útil para melhor compreender os mecanismos fisiopatológicos que levam aos achados clínicos característicos dos pacientes com deficiência de MCAD.Deficiência da desidrogenase acil-CoA de cadeia médiaCaracterização do perfil bioquímico em soro e líquor de ratos jovens submetidos a um modelo animal de deficiência de MCADinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisporreponame:Repositório Institucional da UNESCinstname:Universidade do Extremo Sul Catarinense (Unesc)instacron:UNESCinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINALLuana Matias Pereira.pdfLuana Matias Pereira.pdfArtigoapplication/pdf104462http://repositorio.unesc.net/bitstream/1/718/1/Luana%20Matias%20Pereira.pdf51384c5e55207179bce4f7394a4e78a3MD51LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-8894http://repositorio.unesc.net/bitstream/1/718/2/license.txt09af850207095721090e50e21d50d1efMD52TEXTLuana Matias Pereira.pdf.txtLuana Matias Pereira.pdf.txtExtracted texttext/plain23762http://repositorio.unesc.net/bitstream/1/718/3/Luana%20Matias%20Pereira.pdf.txtd2531d0df61d9cf4616ce684fc53130dMD53THUMBNAILLuana Matias Pereira.pdf.jpgLuana Matias Pereira.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1365http://repositorio.unesc.net/bitstream/1/718/4/Luana%20Matias%20Pereira.pdf.jpg5c296e2fbdd257b23d4433130f9fc478MD541/7182015-08-24 22:38:09.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ório de Publicaçõeshttp://repositorio.unesc.net/
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