Niveis de arginina vasopressina e disturbios de sodio e agua em pacientes com lesão cerebral grave
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2006 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) |
Texto Completo: | https://hdl.handle.net/20.500.12733/1604602 |
Resumo: | Orientadores: Sebastião Araujo, Elizabeth M. A. B. Quagliato |
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Niveis de arginina vasopressina e disturbios de sodio e agua em pacientes com lesão cerebral graveVasopression serum levels and disorders of sodium and water balance in patients with severe brain injuryTrauma craneocerebralAcidente cerebrovascularVasopressinaHipernatremiaHiponatremiaCraniocerebral traumaCerebrovascular accidentHyponatremiaHipernatremiaOrientadores: Sebastião Araujo, Elizabeth M. A. B. QuagliatoTese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias MedicasResumo: Antecedentes. Desordens do balanço de sódio e água, especialmente aqueles secundários ao diabete insípido (DI), à síndrome da secreção inapropriada do hormônio anti-diurético (SIHAD) e à síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS), são freqüentemente vistas em pacientes com lesão cerebral grave (LCG), tanto traumática quanto não-traumática, podendo comprometer seus prognósticos. Diversos autores têm sugerido que um aumento na secreção de vasopressina (AVP) pode ser responsável pela piora da lesão cerebral primária uma vez que ela afeta os mecanismos cerebrais de formação de edema. Contudo, as alterações fisiopatológicas anteriormente citadas continuam sendo focos de debates na literatura. Objetivo. Avaliar o comportamento dos níveis plasmáticos de vasopressina e a presença de desordens do balanço de sódio e água em pacientes com LCG. Desenho. Estudo prospectivo, observacional e aberto. Local. Unidade de terapia intensiva geral de adultos do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas. Pacientes e Métodos. Trinta e sete pacientes adultos, de ambos os sexos, com LCG (pontuação inicial na escala de coma de Glasgow ? 8) e tempo estimado de lesão ? 72 horas foram estudados. Dados clínicos e laboratoriais de interesse foram registrados e a AVP foi mensurada em amostras de sangue venoso colhidas no 1o, 2o, 3o e 5o dias após a inclusão. Dados laboratoriais de 29 voluntários adultos sadios, previamente relatados, serviram de controle (CTRL). Resultados. Os níveis plasmáticos médios de AVP permaneceram dentro da faixa de normalidade nos pacientes com LCG, sem diferenças significativas em relação ao grupo controle, mas mostraram-se proporcionalmente menores no 5o dia comparado ao 1o dia após a inclusão (1,5 ± 1,6pg/ml vs 2,3 ± 2,8pg/ml; p = 0,035). Os níveis plasmáticos de AVP foram ligeiramente maiores nos pacientes que evoluíram para o óbito em relação aos sobreviventes (p = 0,062), e mostraram uma queda do 1o em relação ao 5o dia de observação em ambos os grupos (p = 0,049). O sódio sérico e a osmolalidade plasmática, assim como suas variações em relação à faixa de normalidade, foram maiores nos pacientes que evoluíram para o óbito em relação aos sobreviventes (p < 0,05). Conclusão. Os níveis plasmáticos de AVP permaneceram dentro da faixa de normalidade nos pacientes com LCG, e estes tenderam a diminuir com o tempo de evolução, tanto nos sobreviventes quanto nos que evoluíram para o óbito. Contudo, o sódio sérico e a osmolalidade plasmática mostraram grandes variações nos pacientes com LCG, e os não sobreviventes apresentaram desvios mais amplos e mais significativos em relação à faixa de normalidade que os sobreviventes, especialmente hipernatremia e hiperosmolalidade, compatíveis com a presença de disfunção do eixo hipotálamo-hipófisário posterior, principalmente diabete insípido. Contudo, estes resultados não nos permitem afirmar com segurança se esses distúrbios atuaram como agravantes da lesão primária ou se meramente foram um reflexo da gravidade da injúria cerebralAbstract: Background. Disorders of sodium and water balance, especially those secondary to diabetes insipidus (DI), syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone (SIADH) and cerebral salt wasting syndrome (CSWS), are frequently seen in patients with severe brain injury (SBI), either traumatic or non-traumatic, and may jeopardize their prognosis. Many authors have suggested that an increase in vasopressin (AVP) secretion may be responsible for the worsening of primary brain lesion as long as it affects the brain mechanisms of edema formation. However, this remains a focus of debate in the literature. Objective. To evaluate vasopressin plasma levels and sodium and water balance disorders in patients with SBI. Design. Prospective, observational, open label study. Setting. General adult intensive care unit, Hospital de Clínicas, Campinas State University. Patients and Methods. Thirty-seven adult patients, both sexes, with SBI (admission Glasgow Coma Scale score ? 8) and an estimated time of injury ? 72 hours were studied. Clinical and laboratory data were recorded and AVP was measured in venous blood samples collected on the 1st, 2nd, 3rd and 5th days following inclusion. Laboratory data from 29 healthy adult volunteers previously reported served as control. Results. Mean AVP serum levels remained inside the normal range in SBI patients, without significant differences in relation to control group, and were proportionally lower at 5th day compared to 1st day following inclusion (1.5 ± 1.6 pg/ml vs 2.3 ± 2.8 pg/ml; p = 0.035). AVP serum levels were slightly higher in patients who died compared to survivors, but this difference was not significant (p = 0.062), and have shown a decrease from the 1st to 5th day of observation in both groups (p = 0.049). Serum sodium and plasma osmolality, and long as their variability, were greater in non-survivor than in survivor patients (p < 0.05). Conclusion. AVP plasma levels remained within normal range in SBI patients, and these levels tended to decrease over time, both in survivor and non-survivors. However, serum sodium and plasma osmolality have shown great variations in SBI patients, and non-survivor ones have shown greater and more significant deviations from normal values than those who survived, especially hypernatremia and hyperosmolality, consistent with the presence of posterior hypothalamus-hypophysial axis dysfunction, mainly diabetes insipidus. Nevertheless, these results do not allow us to clearly define whether these disturbances aggravate the primary lesion or if they are merely a reflex of the cerebral injury severityDoutoradoCiências BiomédicasDoutor em Ciências Médicas[s.n.]Araújo, Sebastião, 1954-Quagliato, Elizabeth Maria Aparecida Barasnevicius, 1954-Capone Neto, AntonioSaraiva, Jose Francisco KerrGuerreiro, Carlos Alberto MantovaniToro, Ivan Felizardo ContreraUniversidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências MédicasPrograma de Pós-Graduação em Ciências MédicasUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINASCintra, Eliane de Araújo20062006-12-21T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdf73f. : il.(Broch.)https://hdl.handle.net/20.500.12733/1604602CINTRA, Eliane de Araújo. Niveis de arginina vasopressina e disturbios de sodio e agua em pacientes com lesão cerebral grave. 2006. 73f. Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas, Campinas, SP. Disponível em: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1604602. Acesso em: 2 set. 2024.https://repositorio.unicamp.br/acervo/detalhe/397970porreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instname:Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instacron:UNICAMPinfo:eu-repo/semantics/openAccess2017-02-18T04:49:33Zoai::397970Biblioteca Digital de Teses e DissertaçõesPUBhttp://repositorio.unicamp.br/oai/tese/oai.aspsbubd@unicamp.bropendoar:2017-02-18T04:49:33Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)false |
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