Consequências da injeção cerebroventricular da insulina no manuseio renal de sódio em ratos : efeitos da inibição da óxido nítrico sintase central

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Oliveira, Paulo César de, 1948-
Data de Publicação: 2009
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Texto Completo: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1611631
Resumo: Orientador : Jose Antonio Rocha Gontijo
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Ratos Wistar-Hannover Masculinos foram radomizados em cinco grupos: a) injeção i.c.v. de 0.15 M de NaCl em ratos (controle, N = 10), b) injeção i.c.v. de dose-resposta (1.26, 12.6 e 126 ng/3µL) em ratos (N = 10), c) Injeção i.c.v. de 60µg de L-NAME associada com NaCl (N = 10) ou d) com insulina 126ng (N = 10), e e) Injeção de insulina subcutânea em ratos (N = 5). A insulina injetada centralmente no ventrículo lateral direito de ratos promoveu uma elevação da excreção urinária de sódio (NaCl: 855.6 ± 85.1?%/min; 126 ng de insulina: 2055 ± 310.6?%/min; P = 0.005) e potássio (NaCl: 460.4 ± 100?%/min; 126ng insulina: 669.2 ± 60.8?%/min; P = 0.025). A excreção urinaria de sódio elevada observada após a microinjeção i.c.v. de 126 ng de insulina foi atenuada significativamente com administração prévia de L-NAME (126 ng insulina: 1935 ± 258.3?%/min; L-NAME + 126 ng de insulina do: 582.3 ± 69.6?%/min; P = 0.01). A natriurese induzida pela insulina i.c.v. ocorreu através da elevação da excreção tubular renal de sódio nos segmentos pós-proximais, a despeito de uma filtração glomerular inalterada. Embora o racional para a redução da excreção urinária de sódio induzida pela prévia administração i.c.v. de L-NAME seguida da administração de insulina i.c.v. permanece ainda desconhecida, podemos sugerir que um dos gatilhos responsáveis pela sinalização eferente da insulina no SNC possa ser de natureza nitrérgicaAbstract: In the present study, we investigated the effects of acute intracerebroventricular (icv) insulin administration on central mechanisms regulating urinary sodium excretion in simultaneously centrally NG-nitro-L-arginine methylester (L-NAME)-injected unanesthetized rats. Male Wistar-Hannover rats were randomly assigned to one of five groups: a) icv 0.15 M NaCl-injected rats (control, N = 10), b) icv dose-response (1.26, 12.6 and 126 ng/3 µL) insulin-injected rats (N = 10), c) rats icv injected with 60 µg L-NAME in combination with NaCl (N = 10) or d) with insulin (N = 10), and e) subcutaneously insulininjected rats (N = 5). Centrally administered insulin produced an increase in urinary output of sodium (NaCl: 855.6 ± 85.1 ?%/min; 126 ng insulin: 2055 ± 310.6 ?%/min; P = 0.005) and potassium (NaCl: 460.4 ± 100 ?%/min; 126 ng insulin: 669.2 ± 60.8 ?%/min; P = 0.025). The urinary sodium excretion response to icv 126 ng insulin microinjection was significantly attenuated by combined administration of L-NAME (126 ng insulin: 1935 ± 258.3 ?%/min; L-NAME + 126 ng insulin: 582.3 ± 69.6 ?%/min; P = 0.01). Insulin induced natriuresis occurred by increasing post-proximal sodium excretion, despite an unchanged glomerular filtration rate. Although the rationale for decreased urinary sodium excretion induced by combined icv L-NAME and insulin administration is unknown, it is tempting to suggest that perhaps one of the efferent signals triggered by insulin in the CNS may be nitrergic in natureDoutoradoClínica MédicaDoutor em Clínica Médica[s.n.]Gontijo, Jose Antonio Rocha, 1956-Michelotto, João BatistaGarcia, Waldir EduardoFigueiredo, Jose FranciscoMoreno Junior, HeitorUniversidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências MédicasPrograma de Pós-Graduação em Clínica MédicaUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINASOliveira, Paulo César de, 1948-2009info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdf89 f. : il.https://hdl.handle.net/20.500.12733/1611631OLIVEIRA, Paulo César de. Consequências da injeção cerebroventricular da insulina no manuseio renal de sódio em ratos: efeitos da inibição da óxido nítrico sintase central. 2009. 89 f. Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas, Campinas, SP. Disponível em: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1611631. Acesso em: 3 set. 2024.https://repositorio.unicamp.br/acervo/detalhe/479308porreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instname:Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instacron:UNICAMPinfo:eu-repo/semantics/openAccess2022-08-24T10:57:18Zoai::479308Biblioteca Digital de Teses e DissertaçõesPUBhttp://repositorio.unicamp.br/oai/tese/oai.aspsbubd@unicamp.bropendoar:2022-08-24T10:57:18Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)false
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