Estudo de componentes da hemostasia em crianças portadoras de trombose da veia porta

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Seixas, Carlos Augusto
Data de Publicação: 1996
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Texto Completo: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1583879
Resumo: Orientador: Joyce Maria Annichino-Bizzacchi
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spelling Estudo de componentes da hemostasia em crianças portadoras de trombose da veia portaHemostaseTromboseCriançasOrientador: Joyce Maria Annichino-BizzacchiDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias MedicasResumo: A trombose de veia porta (TVP), apesar de ser uma condição relativamente rara em crianças, possui importante grau de morbidade e ocasionalmente mortalidade. Alguns fatores como infecções, anomalias congênitas, cateterismo umbilical e trombofilia primária têm sido associados à TVP. As alterações da hemostasia, na criança, têm sido pouco estudadas e, portanto, poucos são os dados disponíveis na literatura. Com o intuito de estudar alguns componentes da hemostasia em portadores de TVP, avaliamos alguns parâmetros da coagulação e fibrinólise. Também foram avaliados os anticoagulantes naturais e o fator V de Leiden, como possíveis fatores etiológicos da TVP. Analisando a coagulação e a fibrinólise encontramos um alongamento do TP e do TI, fato este que poderia ser explicado por uma ativação da coagulação, embora não tenha havido um aumento de D-dímero. Também pode tell.ocorrido uma diminuição de síntese protéica dos fatores de coagulação, embora o fator VII estivesse normal, e ele é um dos pnmelros a se alterar na diminuição de sÚltese protéica hepática. Verificou-se, também, diminuição dos fatores II e V, o que poderia explicar o aumento do TP. Essa diminuição poderia ser conseqüente a uma diminuição seletiva de SÚltese ou a um aumento do consumo pela ativação da coagulação e coagulação intravascular localizada, ou ainda pela fibrinólise secundária. Notou-se diminuição do fibrinogênio que poderia ser explicada por uma alteração funcional do fibrinogênio, levando a uma disfibrinogenemia, ou por diminuição de síntese protéica, ou ainda, por uma coagulação intravascular localizada ou fibrinólise primária. Nosso estudo mostrou não haver comprometimento no metabolismo da vitamina K, nos pacientes com TVP, uma vez que apenas o fator lI, entre os dependentes da vitamina K, estava diminuído. Os níveis normais de PROT C e PROT S, nos doentes, reforça essa afirmação. A hiperfibrinólise constatada pelo aumento da área de lise em placa de fibrina e a diminuição do tempo de lise de euglobulina pode ter contribuído para a diminuição seletiva do fator V. Pode ter havido uma coagulação intravascular localizada, já que sua caracterização pressupõe simultaneidade entre a ativação da coagulação e da fibrinólise, ainda que não tenhamos encontrado aumento de D-dímero. O fatõi V de Leiden, embora seja a alteração congênita mais freqüente para risco de trombose, não teve papel etiológico em nossos pacientes, já que não foi encontrado em nenhum deles. Um paciente apresentou níveis de PROT C diminuídos, sendo que essa deficiência não era congênita, pois os pais tinham níveis normais de proteína C. Provavelmente essa deficiência foi uma conseqüência e não causa da TVP, uma vez que essa criança também apresentava níveis diminuídos de fator V e. de pré-albumina e um prolongamento do TI e do TP, sugerindo diminuição de síntese protéica Anticoagulante lúpico foi encontrado em um paciente e pode ser considerado como fator causal da TVP. A diminuição dos níveis de pré-albumina pode significar, uma diminuição de síntese em função da modulação, ou comprometimento dessa síntese. Assim. pelo do estudo de alguns parâmetros da hemostasia conseguiu-se determinar níveis plasmáticos de vários componentes da coagulação e da fibrinólise em pacientes com TVP. Não foram encontrados, em nossos estudos, deficiências congênitas ou adquiridas dos inibidores da coagulação ou presença do fator V de Leiden na etiologia da TVPAbstract: Althoug venous thrombosis is rare in childhood, yet it is morbid and sometÍI!l~s fatal. Some factors such as infections, congenital anomalies, umbilical catheterism and genetical coagulation disorders have been linked to portal vein thrombosis (TVP). Hemostasis disorders have not been studied deeply and ve:ry few data is available. Having in mind to research some of the hemostasis components in TVP patients, it was suggested to study their coagulation. When , analyzing coagulation and fibrinolysis, a stretch of prothrombin time (TP) and thrombin time (TT) were noted in TVP patients, probably due to activated clotting, even though a D-dimmer increase was absent, or a proteic Syfithesis decrease. It was also noted that factors 11 and V decreased, thus causing a TP and TT increase, probably caused by a selective lowering or a fibrinolysis increase. Fibrinogen was reduced probably because of its functional disorder, leading to a dysfibrinogenemia, or lowering the proteic synthesis or even by a local intravascular clotting or primary fibrinolysis. Our data shows that in TVP patients the vitamin K metabolism was unaffected since the activated partial thromboplastin time (TTP A) was nonnal, except for a decrease of the factor II, which depends of this vitamin. The nonnal protein C (PROT C) and protein S (PROT S) levels in patients,strengthened this finding. Hyperfibrinolysis found by a lysis area in fibrin plates (ALPF) increase and an euglobulin lisys time (TLE) shortening could have leed to a selective factor V decrease. A local intravascular clotting may have occurred since it is assumed that coagulation activation and fibrinolysis are simultaneous even though D-dimmer increase was absent. Factor V Leiden, although being the most frequent hereditary disorder for VenS>1,lS thrombosis, was not the found in our group of patients, and probable is not related to TVP. One patient showed low PROT C levels which were not congenital since his parents had nonnal PROT C levels. This defficiency was a consequence and not the TVP cause. His lower factor V, pre albumin levels, TT and TP stretching suggested a decrease of the proteic synthesis. LUPUSII anticoagulant was found in one patient and may be assumed as the TVP cause. Lower pre albumin levels may mean either a synthesis decrease caused by modulation or disordered synthesis. The most pr?bable causes for factor II and V decrease, TP as well as TT length are synthesis modulation or consumption brought by activated coagulation. Consequently, plasmatic levels of various components of coagulation and fibrinolysis in TVP patients were determined by studying some hemostasis parameters. Congenital defiencies of coagulation inhibitors in TVP ethiology were not foundMestradoMedicina InternaMestre em Medicina[s.n.]Annichino-Bizzacchi, Joyce Maria, 1957-Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências MédicasPrograma de Pós-Graduação em MedicinaUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINASSeixas, Carlos Augusto19961996-08-27T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdf105f.https://hdl.handle.net/20.500.12733/1583879SEIXAS, Carlos Augusto. Estudo de componentes da hemostasia em crianças portadoras de trombose da veia porta. 1996. 105f. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas, Campinas, SP. Disponível em: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1583879. Acesso em: 14 mai. 2024.https://repositorio.unicamp.br/acervo/detalhe/109945porreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instname:Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instacron:UNICAMPinfo:eu-repo/semantics/openAccess2014-04-18T08:47:27Zoai::109945Biblioteca Digital de Teses e DissertaçõesPUBhttp://repositorio.unicamp.br/oai/tese/oai.aspsbubd@unicamp.bropendoar:2014-04-18T08:47:27Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)false
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