Papel de Dicer em adipócitos controlando a função imune e ativação das células beges no tecido adiposo

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Rocha, Andréa Livia, 1991-
Data de Publicação: 2020
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Texto Completo: https://hdl.handle.net/20.500.12733/1640632
Resumo: Orientadores: Marcelo Alves da Silva Mori, Renato Vicentini dos Santos
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Os miRNAs também foram implicados na regulação da adipogênese e na manutenção da identidade funcional dos adipócitos marrons / beges. Camundongos AdicerKO com nocauteamento adipócito-específico da enzima DICER - uma enzima responsável pelo processamento de miRNA ¿apresentam um fenótipo de lipodistrofia parcial associado à redução de marcadores de adipócitos marrons / beges e resistência à insulina. Diante dessas observações, o objetivo desse estudo foi investigar como a presença de DICER em adipócitos maduros pode modular o perfil inflamatório local do tecido adiposo e, consequentemente, a diferenciação de adipócitos beges. Nossos dados mostraram que a falta de DICER em adipócitos altera a população de macrófagos M1 residentes no tecido adiposo subcutâneo de camundongos AdicerKO jovens, resultando em um ambiente pró-inflamatório antes de qualquer outra alteração fisiopatológica ou morfológica no tecido adiposo. Consistentemente, demonstramos que a ausência de DICER em adipócitos altera o metabolismo energético e a biossíntese de diversos lipídeos que podem estar contribuindo para a reprogramação de macrófagos e o aumento da produção da citocina pró-inflamatória IL-1?. Fortalecendo essa comunicação entre macrófagos e adipócitos, observamos em um sistema de co-cultura que macrófagos limitam a indução de Ucp1 em adipócitos beges, aparentemente via DICER. Esse fenômeno pode indicar um novo mecanismo pelo qual DICER em adipócitos medeiam a inflamação de indivíduos com doenças metabólicas, como obesidade e diabetesAbstract: Obesity is an epidemic disease with severe health complications. The recruitment of beige adipocytes into white adipose tissue - a phenomenon called browning - results in induced thermogenesis and increased energy expenditure, representing a promising intervention to treat the disease and its complications. Published data suggest that some immune cells residing in adipose tissue, when stimulated by cold, for example, can promote the recruitment of beige adipocytes. The miRNAs were also implicated in the regulation of adipogenesis and maintenance of brown/beige adipocytes. AdicerKO mice, DICER knockout specific in adipocytes - an enzyme responsible for miRNA processing - have a partial lipodystrophy phenotype associated with the reduction of brown/beige adipocyte markers and insulin resistance. Consistent with these observations, the objective of this study is to track possible molecules capable of establishing such communications. Our data indicate that the absence of DICER in adipocytes alters the macrophages resident population in subcutaneous adipose tissue of young mice, resulting in a proinflammatory environment before any other pathophysiological or morphological alterations in adipose tissue. Consistently, we showed that the lack of DICER in adipocytes alters energy metabolism and the biosynthesis of several lipids that may contribute to reprogramming macrophages to enhance the production of IL-1?, a proinflammatory cytokine. We observed in a co-culture system that macrophages limit the Ucp1 induction in beiges adipocytes, possibly via DICER, establishing the communication between macrophages and adipocytes. This phenomenon may indicate a new mechanism of DICER in adipocytes mediating inflammation in individuals with metabolic diseases, such as obesity and diabetesDoutoradoImunologiaDoutora em Genética e Biologia MolecularFAPESP2016/12294-7; 2019/10592-9CAPES001[s.n.]Mori, Marcelo Alves, 1980-Vicentini, Renato, 1979-Martins-de-Souza, DanielLeiria, Luiz OsórioFestuccia, William Tadeu LaraMagalhães, Kelly GraceUniversidade Estadual de Campinas. 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