Contribuição da expressão de COX-2 de neutrófilos no modelo de hiperalgesia inflamatória em camundongos : Contribution of neutrophil COX-2 expression in the model of inflammatory hyperalgesia in mice

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Carvalho, Nathalia Santos, 1991-
Data de Publicação: 2022
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Texto Completo: https://hdl.handle.net/20.500.12733/4788
Resumo: Orientador: Carlos Amilcar Parada
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Embora seja bem estabelecido que as células neutrofílicas estejam fortemente envolvidas no processo inflamatório, sendo as primeiras a chegar ao local inflamado, ainda não há evidências sobre o papel específico da COX-2 derivada de neutrófilos neste processo. Assim, no presente estudo, demonstramos pela primeira vez que a COX-2 derivada de neutrófilos desempenha um papel fundamental na hiperalgesia inflamatória periférica. Em nosso estudo, camundongos knockout condicional para Cox-2 em neutrófilos (Cox-2-/-) exibiram maior sensibilidade à dor após injeção de carragenina (CG) e hiperalgesia induzida por IL-1beta de longa duração em comparação com o grupo controle (Cox-2+/+). Além disso, a inflamação induzida por CG em camundongos Cox-2-/- levou a superexpressão de COX-1, além do aumento da migração de neutrófilos e citocinas pró-inflamatórias (por exemplo, IL-1beta e CXCL-1). Em contraste, após estimulação in vitro com LPS, os neutrófilos Cox-2-/- apresentaram níveis mais baixos de IL-1beta e CXCL-1 em comparação ao grupo controle. Nossos achados revelam que a COX-2 derivada de neutrófilos têm um papel importante na regulação do processo inflamatório e da hiperalgesia inflamatóriaAbstract: Inflammation is a vital process for the injured tissue restoration and one of its hallmarks is inflammatory hyperalgesia. The cyclooxygenase (COX) pathway is strongly related to the inflammatory and pain process. Usually, COX-1 isoform is described as homeostatic, while COX-2 is characterized as inducible in inflammatory condition. Although it is well known that neutrophil cells are one of the main cells involved in inflammatory process, and the first to arrive at the inflamed site, there are still no evidence regarding the specific role of neutrophilderived Cox-2 in this process. Thus, in the present study we demonstrate for the first time that neutrophil-derived COX-2 plays a key role in peripheral inflammatory hyperalgesia. Conditional knockout mice for Cox-2 in neutrophil (Cox-2-/-) exhibited higher pain sensitivity after carrageenan (CG) injection and long-lasting IL-1beta-induced hyperalgesia compared with control group (COX-2+/+). Also, CG-induced inflammation in Cox-2-/- mice showed Cox-1 overexpression, and increased neutrophil migration and pro inflammatory cytokines (e.g., IL-1beta and CXCL1). In contrast, after in vitro LPS stimulation, Cox-2-/- neutrophil showed lower levels of IL-1beta and CXCL-1 compared to the control group. These findings revealed that neutrophils COX-2 has an important role in regulation the inflammatory process and the inflammatory hyperalgesiaDoutoradoFisiologiaDoutora em Biologia Funcional e MolecularFAPESP2017/07162-7CAPES001[s.n.]Parada, Carlos Amílcar, 1960-Silva, Cássia Regina daSartori, Daniela CarlosRondon, Eric SchmidtDos Santos, Gilson GonçalvesUniversidade Estadual de Campinas. Instituto de BiologiaPrograma de Pós-Graduação em Biologia Funcional e MolecularUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINASCarvalho, Nathalia Santos, 1991-20222022-03-25T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdf1 recurso online (81 p.) : il., digital, arquivo PDF.https://hdl.handle.net/20.500.12733/4788CARVALHO, Nathalia Santos. Contribuição da expressão de COX-2 de neutrófilos no modelo de hiperalgesia inflamatória em camundongos: Contribution of neutrophil COX-2 expression in the model of inflammatory hyperalgesia in mice. 2022. 1 recurso online (81 p.) Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia, Campinas, SP. Disponível em: https://hdl.handle.net/20.500.12733/4788. 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