HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA PELO PARACETAMOL E A UTILIZAÇÃO DO NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW PARA AVALIAR A TERAPÊUTICA COM N-ACETILCISTEÍNA

• Autor(a) principal: da Silva Júnior, José Guedes
• Data de Publicação: 2019
• Outros Autores: de Souza Santos, Natália da Silva Diniz, Araújo, Hallysson Douglas Andrade de, Sá, Bruno Dyogenis Cecilio, Nascimento Júnior, José Adelson Alves do, Maciel, Nadine Gabryella Pontes, Araújo, Sílvia Renata Ribeiro, Araújo, Victor Felipe da Silva, Callou, Maria Auxiliadora Macêdo, do Monte, Talyta Valéria Siqueira
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Revista Uningá (Online)
• Texto Completo: https://revista.uninga.br/uninga/article/view/2087
• topic: Hepatotoxicidade; Paracetamol; NAPQI; Glutationa; N-acetilcisteína; anti-inflamatórios (AINE); Intoxicação Paracetamol; Biotransformação de compostos tóxicos

O paracetamol ou acetaminofeno pertence à classe dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e é atualmente um dos fármacos de venda livre mais popular e consumido no mundo. Este medicamento apresenta um bom perfil de segurança quando usado em doses terapêuticas. No entanto, em casos de super-dosagem, intoxicação grave e insuficiência hepática podem ocorrer. O metabólito responsável pelos efeitos tóxicos é N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI), que após depleção dos níveis de glutationa (GSH), liga-se covalentemente a macromoléculas causando lesão nos hepatócitos. Visando disponibilizar um material fundamentado teoricamente no qual está descrito em detalhes os mecanismos que levam a hepatotoxicidade, os principais fatores que estão envolvidos nesse processo e uma solução imediata e eficaz na tentativa de reverter o quadro, foi realizada uma revisão bibliográfica utilizando material extraído das bases de dados SciElO (Scientific Electronic Library Online), BVS (Biblioteca Virtual em Saúde), Google Acadêmico e PubMed,  como forma de explicar os eventos responsáveis por desencadear a toxicidade, como também medidas que podem ser tomadas diante de um paciente intoxicado com acetaminofen. Contudo, a obtenção de níveis séricos de paracetamol dentro 4-24 horas permite fazer uma estimativa da gravidade da intoxicação baseado no nomograma de Rumack-Matthews, que é um parâmetro utilizado para iniciar ou não o tratamento com N-acetilcisteína (NAC), antídoto padrão empregado em situações de overdose causado por paracetamol. Assim, a terapia antidotal de NAC visa fornecer a cisteína necessária para a síntese hepática de glutationa. Palavras-chave: Hepatotoxicidade, Paracetamol, (NAPQI), Glutationa, N-acetilcisteína e anti-inflamatórios (AINE).