Selenofuranosídeo melhora o prejuízo à memória de longa duração em ratos expostos ao glutamato monossódico: envolvimento da enzima na+, k+-atpase

• Autor(a) principal: Ramalho, Juliana Bernera
• Data de Publicação: 2016
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNIPAMPA
• Texto Completo: http://dspace.unipampa.edu.br:8080/jspui/handle/riu/317
• topic: Glutamato monossódico; Selenofuranosídeo; Na+; K+-ATPase; Memória

O glutamato é um dos mais importantes neurotransmissores excitatórios presentes no sistema nervoso central e participa de uma variedade de processos fisiológicos, desempenhando papel importante na plasticidade sináptica, aprendizagem e memória. Seu excesso leva a uma ativação excessiva dos seus receptores, desencadeando excitação das células nervosas podendo levá-las à morte e, essa tem sido apontada como causa de diversas doenças neurodegenerativas. O glutamato monossódico (MSG) é um realçador de sabor amplamente utilizado na indústria de alimentos e, embora vários agonistas glutamatérgicos específicos possam imitar os efeitos tóxicos do glutamato, o MSG é possivelmente o agente mais comumente utilizado para caracterizar os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na excitotoxicidade induzida pelo glutamato. Ainda, diversos estudos têm demonstrado prejuízos de aprendizagem e memória em animais expostos ao MSG. Já está estabelecido que o selênio (Se) é eficaz na prevenção de uma série de condições degenerativas, incluindo doenças inflamatórias e neurológicas e, estudos têm relatado que os compostos orgânicos de Se são capazes de melhorar a memória em roedores. O Selenofuranosídeo é um composto orgânico de Se e sua capacidade neuroprotetora foi demonstrada recentemente em um modelo de demência esporádica em camundongos. O objetivo deste trabalho foi avaliar o possível efeito protetor do selenofuranosídeo frente ao prejuízo à memória de longa duração, atividades das enzimas Na+, K+-ATPase e AChE e estresse oxidativo em ratos Wistar machos com 5 semanas de idade expostos ao MSG. O MSG (2g/kg) e o selenofuranosídeo (5 mg/kg) foram administrados por via oral durante 10 dias. Nos dias 11 e 12, os animais foram submetidos aos testes comportamentais (open-field e esquiva inibitória) e posterior eutanásia. Sangue, fígado, rim, córtex e hipocampo foram removidos para determinação dos parâmetros de estresse oxidativo e bioquímicos. Ainda, os tecidos cerebrais foram utilizados para determinar a atividade das enzimas Na+, K+-ATPase e AChE. Os resultados obtidos demonstram que a exposição ao MSG levou a uma alteração de memória, observada através da diminuição no tempo de latência no teste de esquiva inibitória, acompanhada da diminuição da atividade da Na+, K+-ATPase no hipocampo e córtex. O tratamento com selenofuranosídeo mostrou-se eficaz em proteger contra o prejuízo de memória associado à exposição ao MSG, através do aumento na latência no teste de esquiva inibitória e da atividade da enzima Na+, K+-ATPase no hipocampo. Não houve alteração nos parâmetros de estresse oxidativo avaliados e na atividade da AChE. Nossos resultados sugerem que o tratamento com selenofuranosídeo foi efetivo em melhorar a alteração de memória apresentada pelos animais expostos ao MSG e que esse composto pode ser um potencial agente terapêutico alternativo para o tratamento de doenças neurodegenerativas.