A ATUAÇÃO DA MEMBRANA AMNIÓTICA NA EXPRESSÃO DOS GENES CD206 E IL-12B NA FIBROSE HEPÁTICA BILIAR

• Autor(a) principal: Maciel Teixeira, Roberta Jenniffer
• Data de Publicação: 2020
• Outros Autores: Alves, Ana Paula da Silva, Silva, Raissa Monteiro da, Carnevari, Renata de Azevedo, Sant'Anna, Luciana Barros
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Revista UniVap (online)
• DOI: 10.18066/revistaunivap.v26i50.2340
• Texto Completo: https://revista.univap.br/index.php/revistaunivap/article/view/2340
• topic: Expressão Gênica; fibrose hepática; macrófagos; membrana amniótica.; Atuação da membrana amniótica da fibrose hepática.

A fibrose hepática é a consequência das doenças crônicas do fígado, e quando não tratada evolui para a cirrose, cujo único tratamento efetivo é o transplante do órgão. Estudos prévios demonstraram que a membrana amniótica humana (MA), reduziu a fibrose biliar inibindo sua progressão para a cirrose hepática. Acredita-se que um dos mecanismos desta ação seja a modulação dos macrófagos M1 e M2, células que atuam na progressão e regressão da fibrose, respectivamente. O objetivo deste estudo foi analisar o efeito da MA na expressão de genes relacionados aos macrófagos M1 e M2 na fibrose hepática por meio da técnica de PCR quantitativa em tempo real (RT-qPCR). Duas semanas após a indução da fibrose pela ligadura do ducto biliar (LDB), um fragmento de MA foi aplicado ao fígado. Quatro semanas após a aplicação da MA, amostras do fígado foram submetidas a extração do RNA, síntese de cDNA e RT-qPCR. Foi observado aumento significativo da expressão dos genes CD206, e IL-12b após a aplicação da MA em relação as amostras de fígado sem a presença da mesma, sugerindo que a MA pode estimular a expressão do gene CD206, que está associado ao macrófago M2, e reparação da fibrose, mas também pode ter o potencial de estimular a expressão do gene IL-12b, associada ao macrófago M1. Estes resultados sugerem a presença de ambos os subtipos de macrófagos durante a regressão da fibrose biliar, a qual foi evidenciada previamente pelo nosso grupo de pesquisa, utilizando os mesmos grupos experimentais. Assim, estudos futuros com outros genes contribuirão para o melhor entendimento da ação antifibrótica da MA por meio do aumento de M2 no tecido hepático.