Estresse Isolado ou Associado ao Etanol Libera Prostanóides em Aorta de Ratos via ?2-Adrenoceptores

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Baptista, Rafaela De Fátima Ferreira
Data de Publicação: 2014
Outros Autores: Taipeiro, Elane De Fátima, Queiroz, Regina Helena Costa, Chies, Agnaldo Bruno, Cordellini, Sandra
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: http://dx.doi.org/10.5935/abc.20140015
http://hdl.handle.net/11449/109435
Resumo: Fundamento: Estresse e etanol são ambos, independentemente, importantes fatores de risco cardiovascular. Objetivo: avaliar o risco cardiovascular do consumo de etanol e exposição ao estresse, isolados e em associação, em ratos machos adultos. Métodos: Os ratos foram separados em quatro grupos: controle, etanol (20% na água de beber durante seis semanas), estresse (imobilização 1h dia/5 dias por semana/ 6 semanas) e estresse/etanol. As curvas de concentração-resposta à noradrenalina - na ausência e na presença de ioimbina, L-NAME ou indometacina - ou fenilefrina foram determinadas em aortas torácicas com e sem endotélio. EC50 e resposta máxima (n = 8-12) foram comparadas através de ANOVA de dois fatores (two-way) / método de Bonferroni. Resultados: Estresse ou estresse em associação com o consumo de etanol aumentaram as respostas máximas de noradrenalina em aortas intactas. Essa hiper-reatividade foi eliminada pela remoção do endotélio, ou pela presença da indometacina ou ioimbina, mas não foi alterada pela presença de L-NAME. Enquanto isso, o consumo de etanol não alterou a reatividade à noradrenalina. As respostas da fenilefrina em aortas com e sem endotélio também permaneceram inalteradas independentemente do protocolo. Conclusão: O estresse crônico aumentou as respostas aórticas dos ratos à noradrenalina. Esse efeito é dependente do endotélio vascular e envolve a liberação de prostanóides vasoconstritores através da estimulação de α-2 adrenoceptores endoteliais. Além disso, o consumo crônico de etanol pareceu não influenciar as respostas de noradrenalina em aorta de rato, nem modificar o aumento de tais respostas observadas em consequência da exposição ao estresse.
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As curvas de concentração-resposta à noradrenalina - na ausência e na presença de ioimbina, L-NAME ou indometacina - ou fenilefrina foram determinadas em aortas torácicas com e sem endotélio. EC50 e resposta máxima (n = 8-12) foram comparadas através de ANOVA de dois fatores (two-way) / método de Bonferroni. Resultados: Estresse ou estresse em associação com o consumo de etanol aumentaram as respostas máximas de noradrenalina em aortas intactas. Essa hiper-reatividade foi eliminada pela remoção do endotélio, ou pela presença da indometacina ou ioimbina, mas não foi alterada pela presença de L-NAME. Enquanto isso, o consumo de etanol não alterou a reatividade à noradrenalina. As respostas da fenilefrina em aortas com e sem endotélio também permaneceram inalteradas independentemente do protocolo. Conclusão: O estresse crônico aumentou as respostas aórticas dos ratos à noradrenalina. Esse efeito é dependente do endotélio vascular e envolve a liberação de prostanóides vasoconstritores através da estimulação de α-2 adrenoceptores endoteliais. Além disso, o consumo crônico de etanol pareceu não influenciar as respostas de noradrenalina em aorta de rato, nem modificar o aumento de tais respostas observadas em consequência da exposição ao estresse.Background: Stress and ethanol are both, independently, important cardiovascular risk factors. Objective: To evaluate the cardiovascular risk of ethanol consumption and stress exposure, isolated and in association, in male adult rats. Methods: Rats were separated into 4 groups: Control, ethanol (20% in drinking water for 6 weeks), stress (immobilization 1h day/5 days a week for 6 weeks) and stress/ethanol. Concentration-responses curves to noradrenaline - in the absence and presence of yohimbine, L-NAME or indomethacin - or to phenylephrine were determined in thoracic aortas with and without endothelium. EC50 and maximum response (n=8-12) were compared using two-way ANOVA/Bonferroni method. Results: Either stress or stress in association with ethanol consumption increased the noradrenaline maximum responses in intact aortas. This hyper-reactivity was eliminated by endothelium removal or by the presence of either indomethacin or yohimbine, but was not altered by the presence of L-NAME. Meanwhile, ethanol consumption did not alter the reactivity to noradrenaline. The phenylephrine responses in aortas both with and without endothelium also remained unaffected regardless of protocol. Conclusion: Chronic stress increased rat aortic responses to noradrenaline. This effect is dependent upon the vascular endothelium and involves the release of vasoconstrictor prostanoids via stimulation of endothelial alpha-2 adrenoceptors. Moreover, chronic ethanol consumption appeared to neither influence noradrenaline responses in rat thoracic aorta, nor did it modify the increase of such responses observed as a consequence of stress exposure.Universidade Estadual Paulista Instituto de Biociências Departamento de FarmacologiaFaculdade de Medicina de Marília Laboratório de FarmacologiaUSP Faculdade de Ciências Farmacêuticas Departamento de Análise Clínica - Toxicológica e Ciência de AlimentosUniversidade Estadual Paulista Instituto de Biociências Departamento de FarmacologiaSociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)Universidade Estadual Paulista (Unesp)Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA)Universidade de São Paulo (USP)Baptista, Rafaela De Fátima FerreiraTaipeiro, Elane De FátimaQueiroz, Regina Helena CostaChies, Agnaldo BrunoCordellini, Sandra2014-09-30T18:18:19Z2014-09-30T18:18:19Z2014-04-01info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/article211-218application/pdfhttp://dx.doi.org/10.5935/abc.20140015Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC, v. 102, n. 3, p. 211-218, 2014.0066-782Xhttp://hdl.handle.net/11449/10943510.5935/abc.20140015S0066-782X2014000300002WOS:000334599900005S0066-782X2014000300002.pdf5616488317690037SciELOreponame:Repositório Institucional da UNESPinstname:Universidade Estadual Paulista (UNESP)instacron:UNESPporArquivos Brasileiros de Cardiologia1.318info:eu-repo/semantics/openAccess2024-01-18T06:33:51Zoai:repositorio.unesp.br:11449/109435Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.unesp.br/oai/requestopendoar:29462024-08-05T23:22:39.840878Repositório Institucional da UNESP - Universidade Estadual Paulista (UNESP)false
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