Papel da angiotensina II e das prostaglandinas no mecanismo de regulação da função renal de cães após ingestão de uma carga de proteína

• Autor(a) principal: Covizzi, Gabriela Jayme [UNESP]
• Data de Publicação: 2007
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/101224
• topic: Proteínas; Prostaglandinas; Angiotensina; Sistema renina-angiotensina; Cão; Rins - Doenças; Cão - Carga de proteína; Cão - Função renal; Dog - Load protein; Dog - Renal function

A ingestão de proteína promove modificações na função renal. O mecanismo que governa este evento ainda não é conhecido. O estudo foi composto por seis experimentos realizados com os mesmos animais. Inicialmente (capítulo 2) foi conduzida a avaliação basal e investigação das modificações da fisiologia renal determinadas pela carga de proteína (CP). No capítulo 3, foi estudada a participação das prostaglandinas na regulação das funções glomerular e tubular por meio do uso de antiinflamatório não-esteroidal, em condição basal e com CP. Do mesmo modo, o capítulo 4 destinou-se a estudar a relação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) sobre a função renal e sua possível interação com a resposta dos rins à CP. Assim foram utilizados o inibidor da ECA (i-ECA), e a combinação de CP+i-ECA. Os experimentos permitiram concluir que cães sadios alimentados com uma carga de proteína equivalente à necessidade diária, respondem com aumento importante da taxa de filtração glomerular (TFG). As prostaglandinas participam do mecanismo de manutenção renal da homeostase de água, sódio e potássio continuamente e, atuam no mecanismo que aumenta a filtração glomerular após CP. Por outro lado, a angiotensina II (AII) pode ser responsável pela manutenção da TFG em situação basal, ou seja, quando o aumento da filtração não é requerido. Se fisiologicamente o cão apresenta aumento da TFG após ingestão de proteína, e este evento fica parcialmente restringido com a inibição da formação de AII, o aumento de liberação de renina pode desencadear diminuição não fisiológica da TFG. Assim, há indicativos de que o SRAA e as postaglandinas trabalham de maneira contrabalanceada para manutenção da TFG, e a conservação destes mecanismos é essencial para a homeostase renal.