Estudo comparativo entre o tumor odontogênico adenomatóide e tumor odontogênico epitelial calcificante a partir da técnica histoquímica do AgNOR e da imunohistoquímica do PCNA, p 53 e Ki-67

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Jardim, Paulo de Tarso Coelho [UNESP]
Data de Publicação: 2007
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/102350
Resumo: O tumor odontogênico adenomatóide (TOA) é um tumor benigno composto de epitélio odontogênico com uma variedade de padrões arquiteturais histológicos, embebido em um estroma de tecido conjuntivo maduro e caracterizado por um crescimento lento, porém progressivo. O tumor odontogênico epitelial calcificante (TOEC) é definido como uma neoplasia odontogênica epitelial localmente invasiva, caracterizada pela presença de material amilóide que pode se tornar calcificado. Ambos recentemente reclassificados pela Organização Mundial da Saúde como tumores de epitélio odontogênico, com estroma fibroso maduro e sem ectomesênquima odontogênico. Com o objetivo de contribuir para o estabelecimento de tratamentos e prognósticos mais precisos, através de um melhor entendimento do comportamento biológico destes tumores, este estudo se propôs aavaliar o potencial proliferativo dos dois tumores que por vezes apresentam aspectos histológicos coincidentes, utilizando a técnica histoquímica do AgNOR e a imunohistoquímica de evidenciação de PCNA, P53 e Ki-67. Foram utilizados 5 espécimes de cada tumor. A análise comparativa dos resultados quantitativos/ qualitativos da histoquímica de evidenciação das NORs e dos resultados imunohistoquímicos para os três anticorpos estudados confirmam o comportamento patológico neoplásico benigno do tumor odontogênico adenomatóide e do tumor odontogênico epitelial calcificante. Foi observada distribuição positiva do PCNA nas células epiteliais das áreas sólidas e adenomatóides do TOA e nas áreas sólidas de células epiteliais poliédricas do TOEC, o que permite sugerir estes sítios como os responsáveis pelo crescimento dos respectivos tumores.
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