Antígeno plaquetários humanos (HPA) em portadores do vívus da hepatite c (HCV)

• Autor(a) principal: Moraes, Camila Fernanda Verdichio de [UNESP]
• Data de Publicação: 2009
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/102625
• topic: Hepatite C; Hepatite por virus; Vírus da Hepatite C; Hepatitis C

A Hepatite C é uma das principais causas de doença crônica hepática. A combinação entre o interferon peguilado e a ribavirina tem sido considerado o padrão-ouro de tratamento para Hepatite C. A resposta ao tratamento vem sendo associada a fatores ambientais, do vírus e também do paciente, tais como polimorfismos genéticos dos antígenos leucocitários humanos (HLA), da interleucina-10 e do fator de necrose tumoral-a. Plaquetas possuem em suas membranas glicoproteínas que expressam segmentos protéicos polimórficos, os quais são chamados de antígenos plaquetários humanos (HPA). Os sistemas HPA-1, -3, -4 e -5 residem em integrinas, proteínas que possuem interações com interferon. O objetivo desse estudo foi avaliar a associação entre freqüência dos HPA-1, -3, -4 e -5 e a resposta ao tratamento, em 138 pacientes tratados para Hepatite C. A genotipagem dos HPA-1, -3 e -4 foi realizada pela técnica de PCR-SSP e do HPA-5 pela PCR-RFLP. A genotipagem do HCV foi realizada através do Kit comercial INNO-LiPA® v.1.0 (Innogenetics, Ghent, Belgium), segundo as instruções do fabricante. Os pacientes foram divididos em grupos e subgrupos de acordo com o esquema terapêutico, a resposta ao tratamento e o genótipo do HCV. Os pacientes que possuíam o genótipo do HCV não-1 e que foram tratados com IFN-a+RBV, com falha terapêutica, apresentaram uma diferença estatística significante (p<0.05) nas freqüências alélicas e genotípicas do sistema HPA-3, com aumento do alelo 3b. O sistema HPA-3 está localizado em uma integrina que se liga a fibronectina, um receptor de interferon. Nesse contexto, a alteração conformacional glicoprotéica decorrente da presença do alelo HPA-3b, poderia estar associada à falha ao tratamento com IFN-a+RBV em pacientes portadores de genótipo viral não-1.