Avaliação dos polimorfismos HPA em plaquetas expostas in vitro ao ZIKV

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Belo, Lucas Guerchi
Data de Publicação: 2021
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/213662
Resumo: O ZIKA vírus é um arbovírus da família Flaviviridae e gênero flavivirus, possuindo grandes semelhanças genéticas e estruturais a outros arbovírus relevantes na área da saúde. A infecção por este patógeno está associada a complicações neurológicas graves, como microcefalia em neonatos e a síndrome de Guillain-Barre. Sua principal forma de transmissão é vetorial, sendo o mosquito fêmea do gênero Aedes o principal vetor. Contudo, outras vias de transmissão também foram documentadas, como a transmissão por transfusão de hemocomponentes, entre eles, a transfusão de concentrado de plaquetas. As plaquetas são fragmentos de megacariócitos que expressam diversas moléculas de superfície, as quais já foram associadas como receptores virais. Os Antígenos Plaquetários Humanos (HPA), por exemplo, são glicoproteínas de membrana presentes na superfície das plaquetas e estão associados a interações virais. Tais antígenos são suscetíveis a ocorrência de polimorfismos, e a presença desses polimorfismos estão associadas a infecções de flavivirus, tais como a dengue e Hepatite C. No entanto, ainda não existem estudos avaliando essa relação com ZIKV. Desse modo, o objetivo deste trabalho foi avaliar a possível associação entre os polimorfismos dos sistemas HPA -1, -3 e -5 com a capacidade do ZIKA vírus de interagir com plaquetas. As plaquetas foram obtidas de doadores, elas foram incubadas in vitro com ZIKV e em seguida lavadas. A presença do ZIKV nas plaquetas foi detectada por RT-qPCR e a genotipagem do HPA-1 e HPA-3 foram feitas por PCR-SSP, e do HPA-5 por PCR-RFLP. As amostras apresentaram carga viral detectadas nas plaquetas. Na análise estatística foi identificada significância entre a genotipagem do sistema HPA-1 e a capacidade do ZIKV de interagir com as plaquetas. Nossos dados sugerem um mecanismo de interação entre ZIKV e plaquetas, e uma associação entre o perfil HPA-1 e a afinidade do ZIKV interagir com as plaquetas.
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