Eicosanóides no aumento de permeabilidade vascular e componente celular da inflamação aguda em Piaractus mesopotamicus

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Claudiano, Gustavo da Silva [UNESP]
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/95962
Resumo: Neste trabalho, investigou-se a cinética das alterações vasculares e celulares na aerocistite, induzida pela inoculação da Aeromonas hydrophila inativada em Piaractus mesopotamicus e inibição da atividade enzimática da fosfolipase A2 e ciclooxigenase na inflamação aguda. Para tanto, foram utilizadas a indometacina, meloxicam e a dexametasona, aplicados por via parenteral, 30 minutos antes do estímulo lesivo. As alterações de permeabilidade vascular foram avaliadas nos tempos de 30, 90, 120, 180 e 240 minutos pós-estímulo, observando-se que o máximo da exsudação plasmática ocorre com 180 MPE. O pré-tratamento com indometacina ou meloxicam, neste tempo, inibiu significativamente o aumento de permeabilidade vascular e a dexametasona apresentou um bloqueio mais precoce e efetivo do que os outros AINES, inibindo nos tempos de 120 e 180 MPE. O exsudato celular inflamatório foi avaliado seis, 24 e 48 horas após estímulo, verificando-se que a inoculação da bactéria causou aumento progressivo do acúmulo de células, atingindo o máximo após 24 HPE, sendo maior que nos outros grupos estudados. Neste tempo, verificou-se que todas as drogas testadas foram efetivas para a redução significativa do acúmulo celular. A contagem diferencial das células presentes no foco inflamado demonstrou predomínio de linfócitos e trombócitos, seguida de macrófagos e granulócitos, com acúmulo mais tardio destas últimas. O pré-tratamento com indometacina e dexametasona causou bloqueio no acúmulo de todas as células identificadas. Os resultados demonstraram que, entre as diferentes doses de cada droga testada, não foram observadas diferenças significativas. As avaliações sugeriram que os eicosanoides, assim como acontece em mamíferos, participam ativamente dos fenômenos vasculares e têm papel relevante na quimiotaxia de leucócitos
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O pré-tratamento com indometacina ou meloxicam, neste tempo, inibiu significativamente o aumento de permeabilidade vascular e a dexametasona apresentou um bloqueio mais precoce e efetivo do que os outros AINES, inibindo nos tempos de 120 e 180 MPE. O exsudato celular inflamatório foi avaliado seis, 24 e 48 horas após estímulo, verificando-se que a inoculação da bactéria causou aumento progressivo do acúmulo de células, atingindo o máximo após 24 HPE, sendo maior que nos outros grupos estudados. Neste tempo, verificou-se que todas as drogas testadas foram efetivas para a redução significativa do acúmulo celular. A contagem diferencial das células presentes no foco inflamado demonstrou predomínio de linfócitos e trombócitos, seguida de macrófagos e granulócitos, com acúmulo mais tardio destas últimas. O pré-tratamento com indometacina e dexametasona causou bloqueio no acúmulo de todas as células identificadas. Os resultados demonstraram que, entre as diferentes doses de cada droga testada, não foram observadas diferenças significativas. As avaliações sugeriram que os eicosanoides, assim como acontece em mamíferos, participam ativamente dos fenômenos vasculares e têm papel relevante na quimiotaxia de leucócitosIn this teaching we investigated the kinetics of vascular and cellular changes in aerocistite induced by inoculation of inactivated Aeromonas hydrophila in Piaractus mesopotamicus and pharmacological effect of the enzymatic activity of phospholipase A2 and cyclooxygenase in acute inflammation. To this end, we used indomethacin, meloxicam and dexamethasone, applied intraparenteral 30 minutes before stimulation harmful. Changes in vascular permeability were evaluated in 30, 90, 120, 180 and 240 minutes post-stimulation, we observed that the maximum plasma exudation occurs with 180 MPE and pretreatment with indomethacin or meloxicam at this time significantly inhibited the increase vascular permeability and dexamethasone had a lock early and effective than other NSAIDs inhibited at 120 and 180MPE. The cellular inflammatory exudate was assessed with six, 24 and 48 hours after stimulation, verifying that the bacteria caused a progressive increase in accumulation of cells, peaking at 24 HPE, higher than the other groups analyzed, and this time all tested drugs were effective in significantly reducing the buildup. The differential count of cells present in the exudate showed a predominance of lymphocytes and thrombocytes, and granulocyte macrophage followed with a later accumulation of the latter. Pretreatment with indomethacin and dexamethasone caused a blockage in the migration of all cells evaluated. The results showed that among the different doses of each drug tested was not observed any significant difference. Analysis of those exposed, suggest that eicosanoids, with in mammals, participate actively in the vascular phenomena and has important role in chemotaxis of leukocytes in acute inflammatory process induced by A. hydrophila in pacuCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)Universidade Estadual Paulista (Unesp)Moraes, Flávio Ruas de [UNESP]Belo, Marco Antonio de Andrade [UNESP]Universidade Estadual Paulista (Unesp)Claudiano, Gustavo da Silva [UNESP]2014-06-11T19:27:58Z2014-06-11T19:27:58Z2011-07-20info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisxvii, 74 f. : il., gráfs., tabs.application/pdfCLAUDIANO, Gustavo da Silva. Eicosanóides no aumento de permeabilidade vascular e componente celular da inflamação aguda em Piaractus mesopotamicus. 2011. xvii, 74 f. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, 2011.http://hdl.handle.net/11449/95962000674844claudiano_gs_me_jabo.pdf33004102072P9Alephreponame:Repositório Institucional da UNESPinstname:Universidade Estadual Paulista (UNESP)instacron:UNESPporinfo:eu-repo/semantics/openAccess2024-06-05T13:48:20Zoai:repositorio.unesp.br:11449/95962Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.unesp.br/oai/requestrepositoriounesp@unesp.bropendoar:29462024-06-05T13:48:20Repositório Institucional da UNESP - Universidade Estadual Paulista (UNESP)false
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