Dicotomia Th1/Th2: papel do óxido nítrico e citocinas na esporotricose

• Autor(a) principal: Maia, Danielle Cardoso Geraldo [UNESP]
• Data de Publicação: 2005
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/103344
• topic: Oxido nitrico; Citocinas; Esporotricose; Sporothrix schenckii; Nitric oxide; Cytokines

A esporotricose é uma infecção micótica provocada pelo fungo dimórfico Sporothrix schenckii, causando em geral lesões subcutâneas nodulares e/ou ulcerativas que se proliferam via linfática, porém em raros casos pode provocar infecção sistêmica. O óxido nítrico (NO) é sintetizado através da enzima óxido nítrico sintase induzível (iNOS) em macrófagos ativados. Por outro lado, as citocinas exercem papel importante em todo o processo de ativação das células T e pode influenciar diretamente na resposta imunológica, juntamente com os compostos intermediários do nitrogênio. Para melhor avaliar a inter-relação entre as respostas inata, adaptativa, celular e humoral esse trabalho analisou vários mediadores como a iNOS (arginina marcada por trício), NO (teste de Griess), citocinas ( teste imunoenzimático), transformação linfocitária (incorporação da timidina triciada) e detecção de IgG (teste imunoenzimático). Observou-se que o NO produzido a partir da iNOS causou uma imunossupressão entre a quarta e sexta semana de infecção, levando a uma depressão na produção de algumas citocinas como a IL-1b e o TNF-a, além de inibir a proliferação das células T nas mesmas semanas. A IL-12 como o IFN-g são importantes mediadores da resposta imune celular tipo Th1 e em conjunto com a IL-2 parecem ser produzidos como uma tentativa de proteção do hospedeiro contra a doença. Por outro lado, a IL-10 parece estar relacionada com a suscetibilidade à infecção. Para reverter esse quadro da doença fúngica a IL-6 e a IL-4 podem vir a induzir uma resposta humoral verificada pela produção de anticorpos nas semanas finais da infecção e por fim, levar a remissão da infecção experimental por S. schenckii.